Chyi-Song Hsieh

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Chyi-Song Hsieh

文章数：7篇

菌群-免疫互作

MyD88调节小鼠肠道细菌向全身组织的散播

在健康宿主中，肠道菌群被多种屏障限制于肠道组织内，并需要MyD88依赖性先天性免疫感知通路的参与。Gut Microbes上发表的一项最新研究结果，发现在野生型小鼠及MyD88敲除小鼠中，均可观察到肠道细菌向系统性组织的散播，而MyD88敲除小鼠的肠道及多个系统性组织中的约氏乳杆菌相对丰度显著增加。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） myd88

寄生虫-免疫互作

Cell子刊：共生隐孢子虫调节肠道免疫稳态的机制

隐孢子虫感染可造成严重腹泻，但大多数隐孢子虫感染并无症状。来自Immunity上发表的一项最新研究结果，发现共生隐孢子虫（Cryptosporidium tyzzeri，Ct-STL）对野生型小鼠无显著影响，但在缺失1型经典树突细胞（cDC1）的小鼠中可引发隐孢子虫病。机制上，Ct-STL以cDC1依赖性方式诱导Ct-STL特异性Th1免疫应答，并抑制Ct-STL特异性Th17细胞及Treg细胞的产生，从而在致病菌感染及结肠炎中起到保护性作用。

寄生虫-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cDC1

树突细胞诱导免疫耐受性Treg的机制

CD103+ 树突细胞（DC）被认为参与了耐受性外周调节性T细胞（pTreg）的产生。来自eLife上发表的一项最新研究，发现除了CD103+ DC之外，CD103- DC也可将螺杆菌抗原呈递给T细胞，并诱导螺杆菌特异性pTreg的产生。虽然CD103+ DC在高浓度抗原下诱导pTreg的效率最高，但缺失CD103+ DC并不影响pTreg的产生。基于上述结果，该研究提出了一个树突细胞诱导pTreg的模型：DC介导的效应T细胞分化是“显性”的，因此需要所有呈递抗原的DC亚群均可诱导pTreg的产生，以维持肠道免疫稳态。

免疫耐受 CD103+树突细胞 CD103-树突细胞树突细胞调节性T细胞 (Treg)

腹泻型肠易激综合征

Cell子刊：压力诱导的菌群变化或促进腹泻型肠易激综合征

压力是炎症性肠病（IBD）和肠易激综合征（IBS）爆发的已知诱因。Cell Reports Medicine近期发表的文章，发现应激压力导致小鼠粪便菌群失调，进而导致腹泻、肠屏障损伤和抗菌IgA增加；腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者也表现出粪便菌群失调，抗菌IgA增加，且IgA免疫反应与躯体症状的严重程度相关。表明在IgA相关的IBS-D患者中，应激压力破坏了肠道菌群，改变了胃肠功能和宿主对共生菌的免疫力，对疾病发展起重要作用。

腹泻型肠易激综合征 stress host:commensal immunity IgA Irritable bowel syndrome

杯状细胞相关抗原通路支持对饮食抗原的免疫耐受

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，报道了杯状细胞相关抗原通路（而非其它的腔内抗原捕获途径）可诱导对饮食抗原产生免疫耐受性，机制上，杯状细胞及其相关抗原通路通过维持固有层中的Treg、孵育固有层树突细胞耐受属性及促进固有层巨噬细胞产生IL-10，起到诱导免疫耐受的作用。

免疫耐受口服耐受杯状细胞相关抗原通道粘膜免疫

杯状细胞相关抗原通道

Science子刊：出生后10-20天，小鼠识别肠道细菌并建立免疫耐受

这是Science Immunology发表的重要研究，发现在小鼠断奶前的一段时间，是肠腔内免疫细胞建立对肠道细菌免疫耐受的关键时期。这是“卫生假说”的重要证据之一，Science网站在首页头条用“Licensing microbes for symbiosis批准微生物共生”作特别推荐，可见这项研究的重要意义。强烈推荐专业人士认真看看。

杯状细胞相关抗原通道免疫耐受断奶杯状细胞 Wenyu Shi

罗伊氏乳杆菌

Science：细菌代谢色氨酸并调节免疫的机制，再进一步！

这是前几天Online的Science文章，针对色氨酸-菌群-芳香烃受体配体-免疫调节这条线，进行了终端的进一步研究，发现罗伊氏乳杆菌代谢色氨酸的产物，最终会促进CD4+ CD8αα+双阳性上皮内T细胞的增殖，从而发挥免疫调节作用。这是相关研究的重要一步，强烈推荐阅读！

罗伊氏乳杆菌 CD4+ CD8αα+ T细胞高蛋白饮食色氨酸 Lactobacillus reuteri