Sungwhan F Oh

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Sungwhan F Oh

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一种快速去除肠道菌群的新方法！

无菌小鼠从出生就去除了整个肠道微生物群，导致生理发育受损。使用口服抗生素去除小鼠体内肠道微生物群有自身的局限性，特别是缺乏一致性且需要长期治疗。Gut Microbes近期发表的文章，报道了一种快速去除肠道菌群的方法——使用苯甲酸甲硝唑、万古霉素、庆大霉素和氨苄青霉素组成抗生素混合物，并对菌群去除后的免疫变化进行表征。

肠道菌群肠道免疫抗生素混合物

肠道菌群代谢物

Nature：脆弱拟杆菌利用膳食氨基酸产生调控宿主免疫的代谢物

肠道菌群产生的效应分子，对宿主肠道免疫的成熟和调节有重要作用，其中涉及的微生物代谢产物及其作用机制仍待深入挖掘。Nature最新发表的一项研究报道了这样一个范式，在结构和分子水平上，阐释了一种具有免疫调节作用的共生菌代谢物，及其与饮食、菌群和免疫系统的互作和机制。该研究表明，脆弱拟杆菌能通过代谢宿主的膳食支链氨基酸，产生独特的α-半乳糖神经酰胺类代谢物，这类代谢物可作为CD1d配体被呈递给NKT细胞，从而调节肠道免疫。

肠道菌群代谢物菌群-免疫互作肠道免疫

菌群-免疫互作

拟杆菌多糖A如何训练宿主免疫系统？

脆弱拟杆菌的荚膜成分——多糖A（PSA）具有免疫调节作用，可诱导调节性T细胞（Treg）产生IL-10，促进抗炎免疫应答。PNAS近期发表了哈佛大学Dennis Kasper团队的研究，分析了PSA免疫调节作用的分子信号通路，以及PSA所含的一种脂质结构在其中的作用。

菌群-免疫互作 Bacteroides fragilis host–microbe interactions polysaccharide A symbionts

Cell：源于饮食和肠道菌群的一类物质可诱导肠道炎症

遗传与环境因素共同导致炎症性肠病（IBD），Cell本周发表一项研究，从工业、饮食和肠道菌群物质中，鉴定出一类含恶唑化合物，发现这类物质可在肠上皮细胞中激活IDO1，促进生成特定色氨酸衍生物，使芳香烃受体活化，进而导致CD1d依赖性的肠道炎症。该研究不仅鉴定出恶唑类化合物是导致肠道炎症的环境因素之一，为饮食和肠道菌群促进IBD提供了一种可能的机制，还揭示了肠上皮细胞中芳香烃受体潜在的促炎症作用。值得关注。

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