Chung Owyang

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文章数：8篇

肠易激综合征

肠道菌群影响IBS腹痛的新机制

一些肠易激综合征（IBS）患者存在内脏超敏（对疼痛敏感）和肠黏膜低度炎症，其原因机制尚不清楚。消退素是一类抗炎脂质介质，可调节疼痛和炎症消退。Gastroenterology近期发表的研究发现，肠道菌群产生的脂多糖（主要源自革兰氏阴性菌）可通过TLR4-MyD88通路，抑制结肠簇细胞中的脂氧合酶5表达，从而下调结肠黏膜的消退素D1水平，进而增加肠道对机械刺激的敏感性和低度炎症。

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肠易激综合征

肠道菌群导致IBS患者腹泻和腹痛的分子机制

肠易激综合征（IBS）是现代影响人类健康的重要疾病之一。临床上肠易激综合征表现有肠道血清素（5-HT）水平的升高和血清素再摄取转运蛋白(SERT)表达的降低。血清素(5-HT)是肠道中关键的旁分泌和神经分泌信号分子，在调节胃肠运动、分泌、血管舒张、痛觉和炎症中发挥重要作用。因此，血清素升高可能是导致肠易激综合征中腹泻和腹痛的原因之一。SERT表达降低是5-HT升高的原因之一，但是IBS患者的SERT降低的机制目前尚不明确。近期发表在Gastroenterology的研究显示，IBS患者的肠道菌群可以通过刺激肠道肥大细胞（mast cell）释放前列腺素E2（PGE2），从而下调了SERT的表达水平，而在IBS患者中，通过稳定肥大细胞或者拮抗PGE2可以有效抑制SERT表达降低。这一研究结果为IBS的发病机制的理解和临床IBS的干预提供了重要的科学依据。

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高FODMAP饮食诱导IBS症状的机制

富含可发酵单糖、二糖、多元醇等可发酵低聚糖（FODMAP）饮食可诱导IBS患者的胃肠道症状，而低FODMAP饮食可缓解IBS症状，但背后的机制尚未明确。JCI insight上发表的一项最新研究，发现高FODMAP饮食可通过TLR4依赖性途径激活肥大细胞，从而导致小鼠的肠道屏障功能受损。IBS患者进行低FODMAP饮食干预后，可抑制肥大细胞活化，并改善肠道屏障功能。

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邵逸夫医院：两种饮食干预治疗腹泻型IBS效果如何？

针对IBS患者的传统饮食建议强调有规律的饮食，减少摄入脂肪和辛辣食物、咖啡因、酒精和其他经常引发症状的食物。而低FODMAP（指低含量的可发酵低聚糖、二糖、单糖和多元醇）饮食也是目前常推荐的一种建议。浙江大学医学院附属邵逸夫医院的戴宁团队在American Journal of Clinical Nutrition上发表的一项最新研究，比较了两者对腹泻型IBS患者的作用，发现3周的低FODMAP干预与传统饮食建议干预可相似地改善IBS症状，但低FODMAP饮食可更早地改善排便频率及排气过多的症状，其疗效与肠道菌群组成及发酵功能的变化相关。

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北医三院段丽萍：小檗碱或可用于治疗IBS

靶向肠道菌群失调的药物或可缓解IBS症状。来自北京大学第三医院的段丽萍团队在Acta Pharmacologica Sinica上发表的一项最新研究，发现小檗碱可通过调节肠道菌群组成，富集短链脂肪酸产生菌，从而在不同大鼠模型中抑制内脏高敏感性及小神经胶质细胞活化。

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IBS患者为何对内脏疼痛很敏感？

IBS患者中常见内脏超敏反应。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现腹泻型IBS患者的结肠样本中前列腺素E2及COX2表达上调，将腹泻型IBS患者的结肠活检样本上清注射至大鼠结肠内可诱导内脏超敏反应，而抑制肥大细胞活化、抑制COX2活性或敲低前列腺素E2受体可抑制患者结肠活检样本上清诱发的大鼠内脏超敏反应。该研究结果提示，结肠肥大细胞分泌的过量前列腺素E2可能介导了腹泻型IBS患者的内脏超敏反应。

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粪菌移植治疗肠易激综合征，效果如何？

粪菌移植（FMT）用于治疗肠易激综合征（IBS），已有不少临床试验（RCT）。《American Journal of Gastroenterology》近期发表的一项荟萃分析和系统综述指出，目前的RCT证据还不足以支持用FMT来改善IBS整体症状，不同研究间的异质性以及临床试验的质量，可能是较大的问题。

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JCI：FODMAP饮食促进肠道炎症的机制是什么

FODMAP（可发酵性的寡糖、双糖、单糖以及多元醇）是食品中的一类短链碳水化合物及糖醇，高FODMAP饮食可加剧肠易激综合征的症状，Journal of Clinical Investigation[IF：12.784]近期发表的由华人学者团队开展的研究对其背后的机制进行了探讨，发现高FODMAP饮食可使肠道菌群失调，肠内高LPS水平似乎是诱导肠道病症的主因，而食用低FODMAP饮食可降低LPS水平，从而缓解IBS症状。值得关注的研究，推荐阅读。

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