Matthew R Hepworth

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Matthew R Hepworth

文章数：3篇

肠道IgA节律

Science子刊：肠道IgA的节律性驱动宿主-微生物共生互作

肠道菌群、黏膜免疫系统和饮食之间的复杂互作是决定宿主炎症反应、代谢和生理病理的关键。Science Immunology最新发表的文章研究了黏膜免疫IgA的生物节律变化对宿主-微生物互作间的调节功能，提出该调节可能是进化过程中能量、营养优化利用的结果。

肠道IgA节律饮食-宿主-菌群互作研究论文

菌群-免疫互作

ILC3通过抗原呈递维持粘膜免疫稳态

粘膜B细胞产生的IgA调节肠道菌群的组成，但IgA应答的调控机制尚未明确。Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究，发现肠系膜淋巴结中的3型天然淋巴细胞（ILC3）可与TfH及B细胞互作，并通过抗原呈递抑制针对共生菌群及致病菌的T细胞依赖性IgA应答，以维持结肠粘膜免疫稳态。

菌群-免疫互作 3型天然淋巴细胞菌群-免疫互作 Tfh细胞 IgA

3型天然淋巴细胞

Immunity：GPR183感应氧固醇，调控ILC3影响结肠炎

3型天然淋巴细胞（ILC3）能感应周围环境中的信号，参与肠道免疫。近期Immunity[IF：22.845]发表的一项研究中，发现ILC3表达的受体GPR183，能与胆固醇代谢物7α,25-OHC结合，从而调控结肠中的ILC3迁移、淋巴结构形成和炎症反应，影响IBD。GPR183是一种G蛋白偶联受体，或有成为IBD新药物治疗靶点的潜力。

3型天然淋巴细胞 G蛋白偶联受体氧固醇结肠炎 EBI2