Adam L Edwinson

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Adam L Edwinson

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宿主-菌群互作

Nature子刊：IBS中的菌群-宿主互作新机制

肠道蛋白酶介导消化和免疫信号，其活性异常升高会破坏肠道屏障并产生内脏超敏反应，从而可能引起肠易激综合征（IBS）等肠道疾病。Nature Microbiology近期发表的一项研究，通过分析感染后IBS患者的样本，结合小鼠实验，表明肠道菌群通过表达β-葡萄糖醛酸酶，促进生成非结合型胆红素，从而抑制肠腔内的蛋白酶活性；而IBS中的菌群变化使得这一机制出现问题，导致肠腔蛋白酶活性升高。这些发现揭示了调控肠腔蛋白酶稳态的一种宿主-菌群互作新机制，提示靶向肠腔蛋白酶平衡的菌群干预方法，或能用于改善IBS等肠道疾病。

宿主-菌群互作肠易激综合征肠道菌群蛋白酶胆红素

肠道丝氨酸蛋白酶扰乱肠道屏障功能并加剧IBS症状

《Gut》上发表的一项最新研究，在部分IBS患者中发现其粪便中的蛋白水解活性较高，而这部分患者的肠道屏障功能失调、肠道菌群多样性降低且症状更严重。进一步研究发现，引起上述效应的是肠道中的丝氨酸蛋白酶，且与肠道菌群密切相关。

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