Jamie Rossjohn

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Jamie Rossjohn

文章数：5篇

肠道菌群代谢物

Nature：脆弱拟杆菌利用膳食氨基酸产生调控宿主免疫的代谢物

肠道菌群产生的效应分子，对宿主肠道免疫的成熟和调节有重要作用，其中涉及的微生物代谢产物及其作用机制仍待深入挖掘。Nature最新发表的一项研究报道了这样一个范式，在结构和分子水平上，阐释了一种具有免疫调节作用的共生菌代谢物，及其与饮食、菌群和免疫系统的互作和机制。该研究表明，脆弱拟杆菌能通过代谢宿主的膳食支链氨基酸，产生独特的α-半乳糖神经酰胺类代谢物，这类代谢物可作为CD1d配体被呈递给NKT细胞，从而调节肠道免疫。

肠道菌群代谢物菌群-免疫互作肠道免疫

Science子刊：TCR样抗体或可治疗乳糜泻

Science Immunology上发表的一项最新研究结果，开发了一种TCR样抗体——3.C11，可高亲和力地与谷蛋白表位-MHC复合物（DQ2.5-glia-α2）靶向结合。在体外及体内，3.C11可抑制谷蛋白特异性CD4+ T细胞的活化，或可用于乳糜泻的治疗。

乳糜泻研究论文基础研究谷蛋白谷蛋白特异性CD4+ T细胞

Nature子刊：肥胖MAIT细胞促炎伤菌，导致代谢紊乱

肥胖与低度炎症相关，后者可促进胰岛素抵抗及糖尿病的发生，肠道菌群失调可能是肥胖及糖尿病的结果及诱因。在肥胖及2型糖尿病患者中，可观察到黏膜相关恒定T（MAIT）细胞的丰度及功能变化。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在肥胖小鼠的脂肪组织及回肠中，MAIT细胞可通过增强巨噬细胞的M1极化，诱导肠道菌群失调及肠道屏障受损，以促进炎症及糖/脂代谢失调。

肠道免疫粘膜相关恒定T细胞啮齿动物（小鼠） M1巨噬细胞脂肪组织

Nature子刊：自身反应性T细胞与细菌多肽的交叉反应或触发乳糜泻

HLA与T细胞介导的自身免疫性疾病密切相关，谷蛋白摄入触发HLA-DQ2.5介导的乳糜泻。Nature Structural and Molecular Biology上发表的一项最新研究，通过结构生物学分析揭示，特定细菌多肽可通过分子模拟，结合乳糜泻中的自身反应性T细胞（其T细胞受体可识别醇溶蛋白），提示菌群暴露可能是触发乳糜泻的风险因素之一。

乳糜泻交叉反应 T细胞受体（TCR）乳糜泻结构生物学

Cell：慢性炎症永久性地改变肠道免疫系统

肠道组织驻留型淋巴细胞在免疫监视过程中具有重要作用。Cell近期发表研究，阐释了在乳糜泻病变中，由食物蛋白抗原引的慢性炎症永久性地改变了上皮内淋巴细胞类型。该研究对研究慢性炎症过程中的肠道免疫系统变化具有参考价值。

慢性炎症肠道免疫 butyrophilin-like molecules Celiac disease intraepithelial lymphocytes