Wenting Liao

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Wenting Liao

文章数：4篇

肿瘤微生物组

Cell子刊：肿瘤真菌促进IL-33分泌和2型免疫反应，驱动胰腺癌进展

TH2细胞和2型天然淋巴细胞（ILC2）可通过分泌促肿瘤细胞因子（如IL-4、IL-5和IL-13）来刺激肿瘤生长。这些2型免疫细胞如何迁移到肿瘤微环境中，其机制尚不清楚。Cancer Cell近期发表的这项研究表明，胰腺癌中，致癌突变KrasG12D可增加癌细胞分泌IL-33，且该过程依赖于肿瘤中的真菌（可能移位自肠道）。这些由癌细胞分泌的IL-33可促进肿瘤中的2型免疫反应，从而加速癌症进展。这些发现揭示了驱动胰腺癌进展的新机制，表明由肿瘤内真菌组驱动的IL-33分泌通路，或能作为治疗胰腺癌的新靶点。

肿瘤微生物组真菌组胰腺癌 2型免疫反应基础研究

Nature子刊：端粒功能障碍或促进肠道炎症

生殖系的端粒维持缺陷与人类炎症性疾病的发病率增加有关。Nature Communications近期发表的文章，揭示出端粒功能障碍可诱导上皮细胞中ATM-YAP1-pro-IL-18通路的激活，或是肠道炎症等组织炎症的关键诱因。

肠道炎症端粒酶白介素-18（IL-18）

南方医科大学：热休克蛋白抑制剂KNK437抑制结直肠癌发展

作为热休克蛋白抑制剂的KNK437已被报道对多种癌症具有抑制作用，但其在结直肠癌中的疗效及机制尚不清楚。南方医科大学梁莉团队近日在Oncogene发文，报道了KNK437对结直肠癌的抑制作用及其机制，为结直肠癌患者转化治疗提供了理论依据。

结直肠癌 KNK437 HSPs DNAJA1 E2F

Cell子刊：KRAS突变驱动结直肠癌中的免疫治疗耐药性

KRAS的G12D突变可对免疫检查点抑制剂治疗产生耐药性，但其机制尚未明确。《Cancer Cell》上发表的一项最新研究发现，该突变可通过抑制2型干扰素调节因子（IRF2），促进骨髓源性抑制细胞（MDSC）向肿瘤微环境中的浸润，从而产生免疫抑制，介导了对免疫检查点抑制剂治疗的耐药性。进一步研究发现，IRF2的表达量越高，结直肠癌患者对PD-1单抗治疗的响应越好，提示KRAS-IRF2轴或可在肿瘤精准医疗中发挥重要作用。

结直肠癌 Colorectal cancer (CRC) KRAS IRF2 CXCL3