结肠肿瘤

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文章数：8篇

细胞毒性坏死因子

表达cnf1的产colibactin大肠杆菌，其致癌性较弱

结直肠癌患者经常被检测到有CoPEC（产colibactin的大肠杆菌）定植，其促进了结直肠癌小鼠模型的肿瘤发生。约50%的大肠杆菌中包含cnf1（细胞毒性坏死因子1），但其与Clb（colibactin，大肠杆菌产生的一种基因毒素）的共存所导致的影响尚不清楚。近期发表在Gut Microbes上的文章利用接种了CoPEC 21F8临床菌株或等基因突变体（Clb+Cnf-、Clb-Cnf+和Clb-Cnf-）的结直肠癌易感ApcMin/+小鼠模型，评估了CNF1对结直肠肿瘤发生的影响，结果发现CNF1可减少CoPEC诱导的细胞衰老和炎症降低CoPEC在ApcMin/+小鼠中的致癌作用。本研究表明需考虑结直肠癌患者定植的细菌的遗传多样性，特别是其中的毒力基因，以了解微生物诱导的致癌作用。

细胞毒性坏死因子大肠杆菌素结肠肿瘤 ApcMin/+mice 大肠杆菌

Cell子刊：阻断DCIR减轻结肠炎并预防结直肠肿瘤

DCIR（Clec4a2)是C型凝集素受体家族的成员，在免疫系统和骨骼系统的稳态中起重要作用，而其在肠道系统中的作用未知。Cell Reports近期发表的文章，发现DCIR的缺失或者阻断DCIR与配体的互作，通过增加GM-CSF的产生，抑制结肠炎和结肠肿瘤，提示我们DCIR或可作为治疗结肠炎和结肠肿瘤的潜在靶点。

结肠炎结肠肿瘤 DCIR GM-CSF STAT5

RNA结合蛋白DDX5指导tuft细胞的特化和功能

tuft细胞位于肠上皮，具有多种功能。在小肠中，抵抗炎症，对抗蠕虫和原生感染，并作为肠道病毒的入口。在结肠中，与肿瘤发生有关。肠祖细胞向tuft细胞谱系的分化需要CDC42，这是一种Rho GTPase，位于表皮生长因子受体和无翅相关整合位点信号级联的下游，以及关键转录因子POU2F3的下游。Gut近期发表的文章，发现RNA结合蛋白DDX5直接参与tuft细胞的特化和功能，调控肠道的菌群和疾病易感性。揭示出上皮细胞内在的DDX5-CDC42-POU2F3通路促进肠道tuft细胞特化的调控机制，提示我们靶向该通路或可治疗回肠炎症和结肠肿瘤。

回肠炎症结肠肿瘤 RNA结合蛋白肠道菌群

促癌菌与宿主基因突变互作，影响大肠癌发病和治疗敏感性

结直肠癌（CRC）有多种亚型，可由遗传、组织学和免疫学特征所定义，这些亚型可能受到炎症、诱变剂和/或菌群的影响。BRAF激活突变的CRC具有不同的临床特征，但其发病机制尚不清楚。Cancer Discovery近期发表的文章，发现BRAF突变和产肠毒素脆弱拟杆菌定植协同促进模型小鼠的中段结肠肿瘤形成，且肿瘤中具有CD8+ T细胞浸润，对抗PD-L1治疗敏感。这些发现提示，宿主遗传和微生物的相互作用，在CRC发病和免疫治疗敏感性中具有关键作用。

结肠肿瘤 BRAF-V600E 产肠毒素脆弱拟杆菌

脂质过氧化产物EKODE加重结肠炎症和结肠肿瘤的发生

氧化应激是大肠癌发病机制中一个重要因素，但氧化还原失衡如何调控大肠癌的分子机制尚不明确。Redox Biology近期发表的文章，发现DSS诱导的结直肠癌（CRC）小鼠结肠中脂质过氧化产物EKODE显著增加，且EKODE加剧DSS诱导结肠炎的严重程度和CRC进展。EKODE是结肠炎症和结肠肿瘤发生的重要介质，在氧化应激和大肠癌发生之间提供了一种新的机制关联。

结肠炎症结肠肿瘤脂质过氧化物

生命早期菌群暴露可抑制小鼠结肠肿瘤发生

《Cancer Immunology Research》上发表的一项最新研究，发现在无菌环境下长大的小鼠（缺乏生命早期的菌群暴露），在回到正常有菌环境下后，肠道菌群的变化伴随炎症因子表达升高，而结肠炎相关肿瘤的易感性也增加。这一发现提示生命早期菌群暴露对肠道稳态维持的重要性。

结肠肿瘤髓系抑制细胞 (MDSCs) 结肠肿瘤 Laura E Crotty-Alexander Pradipta Ghosh

Cell子刊：骨髓来源的抑制性细胞产生IL-10促进结肠肿瘤发生

Cell Reports上发表的一项最新研究，发现慢性炎症可诱导小鼠结肠中的骨髓源性抑制细胞（MDSC）的积累，后者产生的IL-10可通过活化STAT，调节IRF8的表达，从而诱导结肠肿瘤发生。

结肠肿瘤 DNA methylation DNMT3b IL-10 IRF8

中性粒细胞在抑制结肠肿瘤生长及侵袭中的关键作用

Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在结肠癌小鼠模型中，中性粒细胞的缺失可促进肿瘤细胞的增殖、生长及侵袭，并改变结肠肿瘤中的菌群组成及数量，菌群的变化及其诱导的IL-17的产生介导了肿瘤侵袭性的增强。

结肠肿瘤 PMNs anti-tumor immune response cytotoxic genetic