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John D Rioux
文章数:5篇
肠道病毒组
Science子刊:肠道病毒组调节肠道免疫稳态
Science Immunology上发表的一项最新研究结果,报道了IBD患者的肠道病毒组失调,且相比于非IBD个体的肠道病毒组诱导的抗炎先天性免疫应答,IBD患者的肠道病毒组可诱导炎性应答。另外,非IBD肠道病毒组可缓解,而IBD肠道病毒组可恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。该研究结果提示,肠道病毒组可通过调节先天性免疫应答影响肠道稳态及IBD。
肠道病毒组
研究论文
队列研究
啮齿动物(小鼠)
基础研究
炎症性肠病(IBD)
肠上皮功能对IBD病理发生非常重要
Genome Medicine近期发表的文章,通过在肠上皮细胞中对炎症性肠炎(IBD)相关基因进行功能筛选,不仅有助于鉴定具有致病因果关系的基因,而且有助于研究这些IBD相关基因的内在生物学功能。同时,研究揭示出肠上皮细胞在IBD病理发生中具有重要作用,提示我们治疗IBD除了靶向免疫功能,靶向上皮功能或是一种药物研发的策略。
炎症性肠病(IBD)
肠上皮细胞
MRGPRX2突变
IBD治疗新靶点:MRGPRX2介导的肥大细胞反应
Gastroenterology最新发表的文章,提出肥大细胞激活或可在溃疡性结肠炎(UC)病理中起重要作用。文章着重研究了MRGPRX2通路介导肥大细胞脱粒的分子调节机制,并提出新的治疗靶点。
MRGPRX2突变
肠粘膜肥大细胞
研究论文
医学研究
IBD风险位点
黏着连接
Science:C1orf106变异增加IBD风险的机制
C1orf106是一个在肠道中高表达的基因,与炎性肠病(IBD)的易感性有关。来自麻省综合医院等机构的科学家发现,C1orf106可调控肠道上皮细胞表面的E-cadherin等黏着连接,其功能缺失或稳定性降低可致上皮屏障受损,增加对致病菌等结肠炎诱因的易感性。因此,C1orf106或可成为治疗IBD的新靶点。该研究发表在上周的Science[IF:37.205],值得关注。
黏着连接
炎症性肠病(IBD)
C1orf106多态性
C1orf106
炎性肠病
肠胃病学:克罗恩病相关错义变体,改菌群促疾病?
通过GWAS鉴定出了与克罗恩病相关的一个错义变体:SLC39A8 Ala391Thr(rs13107325),这个错义变体曾被发现与肥胖、脂质水平、血压及精神分裂症相关,现在发现它与菌群改变和疾病发生有关,人自身基因和菌群相关并对疾病产生影响的又一个重要研究,推荐看一看。
炎性肠病
全基因组关联分析
克罗恩症
溃疡性结肠炎