首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
Stuart H Orkin
文章数:2篇
高脂饮食
Cell子刊:高脂饮食破坏菌群-干细胞-免疫细胞互作,促进肠癌
高脂饮食(HFD)如何促进大肠癌的发生?Cell Stem Cell近期发表的研究发现,HFD能够破坏由肠干细胞上表达的抗原呈递分子MHC II所介导的菌群-干细胞-免疫细胞互作,从而促进肠道肿瘤的发生。
高脂饮食
肠道干细胞
抗原呈递
结直肠癌
肠道菌群
高脂饮食
高脂饮食提高肠道细胞干性和致癌性
① 高脂饮食(HFD)过氧化物酶增殖受体δ(PPAR-δ)信号在肠道干细胞和祖细胞的中表达,其诱导的肥胖会使哺乳动物的Lgr5+肠道干细胞数目及功能增加;② 药物刺激PPAR-δ活性增加也会引起同样的细胞增生;③ HFD中的脂肪酸能在体外以激活PPAR-δ方式促进肠道类器官的自我更新潜力;④ 激活的PPAR-δ信号通路赋予类器官形成祖细胞的能力,而当肿瘤抑制因子Apc缺失后, PPAR-δ信号通路可导致肠道祖细胞形成肿瘤,与上调β-catenin基因有关。
高脂饮食
脂肪
营养学
干细胞
癌变