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Liang Chi
文章数:5篇
N-酰基高丝氨酸内酯
群体感应分子介导细菌-宿主跨界互作
N-酰基高丝氨酸内酯(AHLs)是一类由革兰氏阴性菌生产的群体感应分子。在哺乳动物中,病菌产生的AHLs可以调节宿主免疫反应。NPJ Biofilms and Microbiomes近期发表文章,阐述共生菌群同样可产生AHLs与宿主互作。
N-酰基高丝氨酸内酯
群体感应分子
研究论文
合成菌群
Nature子刊:理性设计的合成菌群或可用于治疗IBD
Nature Communications上发表的一项最新研究,针对IBD患者的肠道菌群功能失调,理性设计了2种菌群组合——GUT-103与GUT-108。GUT-103含有17个在代谢上互相依赖的菌株,可提供与粘膜稳态维持及免疫调控相关的功能(短链脂肪酸合成、色氨酸代谢、胆汁酸代谢、抗菌肽分泌、抑制致病共生菌等),预防性或治疗性给予GUT-103均可缓解小鼠结肠炎。GUT-108含有11个菌株,在部分功能上相比于GUT-103有所改善,治疗性给予GUT-108可缓解小鼠结肠炎。
合成菌群
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IBD
砷暴露
肠道菌群或参与砷毒作用
砷可通过抑制肝X受体/类视黄醇X受体(LXR/RXR),破坏脂质代谢紊乱,导致心脏病。作者通过对常规小鼠和抗生素处理小鼠进行不同剂量的砷暴露处理,选择血清和肝脏组织,进行相关基因表达、胆固醇和脂质水平的检测,发现肠道菌群参与调节砷暴露导致的LXR/RXR信号及胆固醇和脂肪酸的紊乱,因此提出肠道菌群或可作为调控目标或手段降低砷毒影响。值得注意的是,原文作者最后提到了本实验仍存在处理时间短、剂量不足、未考虑性别因素和抗生素处理后的无菌鼠可能影响实验结果的不足,未来仍需进一步实验。
砷暴露
小鼠肠道菌群
小鼠
脂质代谢紊乱
胆固醇代谢紊乱
砷
肠道菌群促进砷的生物转化并降低肝脏毒性
Archives of Toxicology上报道的一项最新研究发现,抗生素破坏小鼠肠道菌群后,抑制了菌群对砷的生物转化,改变了肝脏中的相关代谢通路,增加了砷引起的肝细胞癌的风险。结果提示正常肠道菌群在砷的生物转化中发挥了重要作用。
Arsenic biotransformation
gut bacteria
methylation
Microbiome
one-carbon metabolism
多组学分析
CRT:铅如何影响小鼠菌群和代谢?
重金属铅对菌群和代谢都有潜在的影响,具体会如何?这个小鼠身上的研究值得看一看。
多组学分析
铅暴露
肠道菌群代谢产物
肠道菌群发育