Angelina M Bilate

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Angelina M Bilate

文章数：4篇

Cell：好菌换坏菌！高脂高糖如何破坏Th17免疫介导的代谢平衡

Cell重磅上线的文章，研究并阐述了在高脂饮食（HFD）诱导的肥胖（DIO）、代谢综合征和糖尿病前期情况下，动物肠道菌群、营养与免疫的复杂互作。揭示了以分节丝状菌SFB为代表的肠道共生菌诱导的Th17细胞具有代谢平衡和肠道保护作用。正常情况下脂质的吸收主要发生在空肠，HFD造成更多的脂肪进入回肠末端。此时Th17-IL-17是否能正常发挥功能，抑制CD36介导的上皮细胞脂质吸收就成了关键。文章内含海量数据，在菌群、营养成分和免疫端均有新发现，推荐阅读。

Th17免疫高脂高糖诱导的菌群失调研究论文

菌群-免疫互作

Science：一种来自拟杆菌的抗原可诱导有抗炎作用的肠道T细胞

外周调节性T细胞（pTreg）和表达CD8αα的上皮内淋巴细胞（CD4IEL）是肠道中的两个重要的CD4 T细胞亚群，在抑制肠道异常炎症反应中发挥关键作用。其中，CD4IEL主要位于小肠上皮，并从CD4 T细胞或Treg细胞前体发育而来，其发育和维持依赖于肠道菌群的存在。然而，诱导CD4IEL分化的微生物抗原尚不清楚。Science最新发表了来自美国麻省理工学院Angelina Bilate团队和波士顿儿童医院Hidde Ploegh团队的合作研究，发现肠道菌群中的拟杆菌门细菌表达的β-氨基己糖苷酶可以驱动CD4IEL的分化。这些β-hex激发的CD4IEL与pTreg一同在小鼠结肠炎模型中发挥保护性作用。

菌群-免疫互作上皮内淋巴细胞肠道菌群 CD4+ T细胞拟杆菌

Nature子刊：肠上皮中迁移CD4+T细胞的分子印记及命运决定

肠道免疫对食物和微生物的耐受是由Treg细胞所介导，Treg细胞在肠系膜淋巴结处被微生物或食物来源的抗原诱导之后转移至肠上皮及固有层，TGF-β和视黄酸被认为在传统CD4+T及Treg细胞的分化及迁移过程中起到重要作用，然而，伴随这种组织特异性印记的转录和染色质变化尚未阐明。Nature Immunology上发表的一项研究，通过组织转录组单细胞及染色质组分析，揭示肠上皮对于迁移T细胞命运决定的分子机制，同时证实了谱系定义的转录因子，如ThPOK，在该过程中的重要作用。

肠上皮分子印记单细胞转录组染色质组 CD4+ T cells

上皮内淋巴细胞

Cell子刊：局部抗原识别是肠上皮内T细胞分化所必需

肠道上皮含有上皮内淋巴细胞（IEL），IEL是一种异质性T细胞群，包含有细胞毒性和调节特性。Immunity近期发表的文章，发现局部抗原的识别是上皮内CD4+ T细胞分化的一个重要信号，但分化后IEL的维持可在缺乏TCR信号的情况下进行。

上皮内淋巴细胞 T cell receptor TCR repertoire intestinal intraepithelial lymphocytes cell plasticity