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Nature Communications
文章数:92篇
哮喘
NC:肠道菌群发育不成熟,或触发儿童哮喘的遗传风险
这是Nature Communications[IF:12.124]发表的一项重要的“卫生假说”相关研究,发现菌群发育不成熟,或让儿童在5岁时的哮喘风险增加,特别是在母亲也患有哮喘的儿童中,一开始的菌群刺激不够,更是多触发了哮喘的遗传风险。很值得关注的研究,特别推荐。
哮喘
肠道菌群成熟
Martin Larsen
Guy Gorochov
Jehane Fadlallah
短链脂肪酸
NC:短链脂肪酸促进结肠内组蛋白的巴豆酰化
巴豆酰化是近年来备受关注的组蛋白修饰研究领域,Nature Communications[IF:12.124]的这项研究首次将这个重要的分子机制与肠道菌群连接起来,值得专业人士好好看看。
短链脂肪酸
巴豆酰化
组蛋白去乙酰化酶
骨质疏松
短链脂肪酸,保护你的骨质!
① 膳食纤维的菌群代谢物—短链脂肪酸(SCFA),是破骨细胞新陈代谢和骨质的有力调节者。② 同时含有SCFA和高膳食纤维的饮食,显著增加了小鼠骨质,抵制了绝经与炎症诱导的骨质流失。③ SCFA对骨质的保护作用与破骨细胞分化和骨吸收的抑制有关,但并不影响骨形成。④ 丙酸盐和丁酸盐诱发破骨细胞的代谢重编程,导致了由氧化磷酸化支撑的糖酵解增强,从而下调必要的破骨细胞基因,比如TRAF6 和NFATc1。
骨质疏松
短链脂肪酸
骨健康
肠道菌群
常驻性T细胞
NC:年龄及菌群均是淋巴常驻性T细胞的调节因素
这是Nature Communications[IF:12.124]关于调节淋巴常驻性T细胞的因素的研究,值得关注菌群与免疫细胞相关性的专业人士特别关注。
常驻性T细胞
次级淋巴器官
Alvaro Ferreira-Lazarte
Mar Villamiel
生物土壤结皮
Nature子刊:生物土壤结皮中的菌群代谢物
生物结皮又称生物土壤结皮,是沙漠重要的地表覆被类型,主要分为藻结皮、地衣结皮和苔藓结皮三类。生物结皮对维持极端环境的生态系统平衡意义重大。这篇Nature Communications[IF:12.124]发表的生物结皮中的微生物代谢产物研究,很值得专业人士关注。
生物土壤结皮
胞外代谢组学
Kristina Rueter
Debra J Palmer
宏基因组测序
Nature子刊:利用宏基因组测序数据进行菌株分析的新方法
这是Nature Communications[IF:12.124]发表的通过宏基因组数据进行菌株水平的分析的新生物信息学分析方法,值得专业人士关注。
宏基因组测序
Eric Robinson
Eric Robinson
糖结合蛋白
NC:肠道活泼瘤胃球菌如何识别唾液酸?
这是Nature Communications[IF:12.124]发表的关于人体肠道共生菌活泼瘤胃球菌识别唾液酸的分子机制的研究,推荐专业人士好好看看。
糖结合蛋白
唾液酸糖苷
细菌黏附素
活泼瘤胃球菌
C Mary Healy
疾病
NC:重新分析既有数据,探究疾病与菌群的相关性
这是Nature Communications[IF:12.124]发表的关于对横跨10种疾病的28项已发表的菌群研究的数据进行再分析的研究,对不同疾病与菌群的相关性进行了新的定义,很值得关注,特别推荐!
疾病
meta分析
Sivaranjani Namasivayam
Alan Sher
Michael S Glickman
Cryopyrin相关周期性综合征
赵立平+孟广勋等:NLRP3炎性小体突变,菌群与Treg联合确保肠道稳态
这是中科院上海巴斯德研究所孟广勋教授和上海交通大学赵立平教授合作的关于NLRP3炎性小体、肠道菌群、调节性T细胞互作并维持肠道稳态的重要研究,值得特别关注。
Cryopyrin相关周期性综合征
调节性T细胞
NLRP3炎性小体
Yongbo Kang
Yongbo Kang
早产婴儿
NC:住院婴儿肠道和病房大量共享菌株
这是一项研究住院婴儿及住院环境(病房)中的共有细菌菌株的研究,很明确几乎所有与婴儿肠道定殖相关的菌株都同时存在与婴儿肠道及医院病房中。这对于应对院内感染以及研究婴儿肠道菌群定殖规律都有重大意义,值得好好看看。
早产婴儿
菌群定殖
医院病房
Alexandra JR Carthey
Alexandra JR Carthey
胆汁酸
NC:肠道菌群不同,阿卡波糖治糖尿病的效果不同
这是上海交大瑞金医院和华大基因团队所做的肠道菌群与糖尿病药物的潜在个体化应用研究,值得好好看看。
胆汁酸
阿卡波糖
2型糖尿病
Rima H Mistry
Uwe J F Tietge
海洋异养细菌
NC:海洋异养细菌中的卡拉胶分解代谢通路
这是研究海洋异养细菌Zobellia galactanivorans分解卡拉胶的代谢通路的研究,发表在Nature Communications[IF:12.124]上,值得专业人士阅读参考。
海洋异养细菌
卡拉胶
John J McNeil
John J McNeil
全基因组关联研究(GWAS)
男性脱发,与遗传有关
① 男性型脱发(MPB)或雄激素性脱发是影响男性的最常见疾病,50岁时患病率达50%。② 包括超过70000名男性的全基因组关联研究(GWAS)确定71个独立复制的基因座,其中30个为新的。③ 这些基因座解释了38%的风险,表明MPB比其他复杂性状的遗传复杂性要低。④ 许多基因座含有与病理相关的基因,还有一些基因易诱发其他特征,如长寿或癌症。⑤ 结论:研究发现了更多的MPB易感位点,解释了遗传结构,为解决复杂疾病所共有的生物学通路提供了新途径。
全基因组关联研究(GWAS)
脱发
遗传
基因
Daniel Kelly
感染
NC:菌群通过GM-CSF信号通路防止呼吸道感染
这是一项关注粒细胞-巨噬细胞集落刺激(GM-CSF)信号通路的基础研究,发现不仅是上呼吸道细菌,还包括肠道细菌,都会通过GM-CSF刺激特定的免疫功能,帮助抵御肺部感染。这有很大的基础研究意义,又似乎是“肺与大肠相表里”的一个证据。值得关注,特别推荐!
感染
免疫
GM-CSF
IL-17A
Nod2
操纵子
NC:大肠杆菌的耐药性操纵子促进DNA修复及外膜完整性
这是关于大肠杆菌的多重耐药(mar)操纵子如何发挥作用的基础研究,推荐专业人士关注。
操纵子
抗生素耐药性
DNA修复
细菌外膜
mlaFEDCB
胎儿弯曲菌
NC:182份胎儿弯曲杆菌样品的全基因组分析
这是最新一起Nature Communications[IF:12.124]关于胎儿弯曲杆菌的全基因组比较分析,建议关注细菌进化的专业人士好好看看。当然,因此而产生的对胎儿弯曲杆菌的新认知,对预防和治疗该菌造成的感染有很大启发意义,所以临床专业人士也应充分重视这项研究哦。
胎儿弯曲菌
细菌进化
Mingyang Song
Andrew T Chan
镇痛
NC:在益生菌中鉴定出镇痛脂肽
这是近期IF最高的益生菌机制研究,发现大肠杆菌Nissle 1917(EcN)基因组中的特定基因表达的镇痛脂肽对其发挥益生作用至关重要,这是首次明确特定益生菌产生的特定多肽分子的作用机制,意义重大,值得好好看看。
镇痛
脂肽
大肠杆菌Nissle 1917
生殖道菌群
NC:女性生殖道菌群特征及其与子宫疾病的关联
这是华大基因贾慧珏博士领衔并与北大深圳医院吴瑞芳教授合作的女性生殖道菌群研究,全面分析了生殖道不同部位的菌群以及相关影响因素,并通过一些疾病个体,鉴定出疾病相关菌群特征。这是迄今为止最为全面的女性生殖道菌群分析,值得特别关注。
生殖道菌群
Navdeep K Mangat
Suresh K Angurana
酒精性肝病
Nature子刊:抑制胃酸,肠道肠球菌过度生长并促肝病
这是Nature Communications[IF:12.124]刚刚发出的关于质子泵抑制剂抑制胃酸分泌但造成肠道中肠球菌过度生长以促进肝病(尤其是酒精性肝病)的研究,很有临床参考价值,特别推荐!
酒精性肝病
肠球菌
胃酸
质子泵抑制剂
M C Arrieta
冠状动脉粥样硬化
NC:动脉粥样硬化患者的肠道菌群
这是华大基因、301医院以及广东省人民医院等团队携手发表的重大疾病与肠道菌群相关性研究,充分分析了动脉粥样硬化患者的肠道菌群特征,并利用华大基因前期与临床专家合作开展的肥胖、糖尿病、类风湿性关节炎等相关肠道菌群数据,做了多疾病横向比较。这是中国团队在肠道菌群领域做出的又一项重要成果,值得特别关注,强烈推荐!
冠状动脉粥样硬化
atherosclerotic cardiovascular disease
Julia Hoeng
Carine Poussin
食管鳞癌(ESCC)
食管鳞癌与癌前病变:相差这些基因!
① 本研究对食管鳞癌(ESCC)患者异型增生组织与癌组织(45例)和无肿瘤患者组织(13例)两组样品进行多区全外显子测序;② 分析表明,异型增生均发生了严重变异,且是ESCC的驱动因素;③ 异型增生为多克隆,且肿瘤与其周边异型增生组织存在显著的异质性;④ 与食管腺癌发展不同的是拷贝数的改变在异性增生中普遍存在,且在ESCC进展期持续存在;⑤ 本研究采用多区外显子测序全面探讨非典型增生病变和食管体转化的遗传进化。
食管鳞癌(ESCC)
异型增生
多区域全基因组测序
肿瘤
食管腺癌
抗生素
NC:对菌群和免疫产生持续影响,一疗程广谱抗生素足以!
这是《消失的微生物》作者Martin和团队在小鼠中研究广谱的大环内酯类抗生素如何影响肠道菌群和免疫系统功能的论文,很值得关注,特别推荐。
抗生素
大环内酯
网络拓补结构
免疫表型
Katerina V-A Johnson
精准肿瘤学
个体化临床决策:到底要怎么做!
① 制备头颈部鳞癌患者来源原代培养(PDCs)的可筛选文库,可重复性地预测配对的患者来源异种移植瘤模型的治疗疗效;② PDCs可指导临床实践,在两个n=1的协同临床研究中预测肿瘤进展,这些模型来源的PDCs的全面整合“组学”揭示YAP1为约24%口腔鳞癌患者的疗效和生存期的有效生物标志物;③ 预期根据推荐的PDC方法,可揭示治疗分层的生物标志物,指导将来实时治疗决策;④ 患者来源模型的疗效可作为临床疗效的生物标志物。
精准肿瘤学
患者来源原代培养
患者来源异种移植瘤
头颈部鳞癌
生物标志物
高度浆液性卵巢癌
卵巢癌凋亡与药物敏感性
① 非偏倚性系统方法,采用一组14个注释的高度浆液性卵巢癌(HGS-OvCa)的患者来源异种移植瘤(PDX)模型;② 蛋白质组学分析揭示HGS-OvCa PDX模型内抑制PI3K/mTOR诱导促凋亡和抗凋亡信号传导应答,限制细胞杀伤,但启动细胞抑制抗凋亡蛋白质;③ 对BCL-2家族蛋白质等进行深度定量分析,结合计算机模型和选择性抗凋亡蛋白质抑制剂,揭示凋亡调控的新机制,预测药物敏感性和耐药性;④ 靶向凋亡调控因子可改善PI3K/mTOR通路抑制剂的疗效。
高度浆液性卵巢癌
患者来源异种移植瘤
PI3K/mTOR通路
靶向治疗
凋亡
恶性实体肿瘤
血小板竟可促进肿瘤转移!
① 30%恶性实体肿瘤患者会发生血小板增多症,且与恶化患者的生存率相关;② 经研究表明血小板能渗入肿瘤组织,分泌促血管生成和促瘤因子,从而增加肿瘤的生长;③ 本研究发现血小板可促发rhoa-mypt1-pp1调节的YAP1去磷酸化,并促进其核转位,诱导促生存基因表达,抑制细胞凋亡;④ 肿瘤细胞中YAP1的低表达也可阻碍血小板增多症引起的转移;⑤ 表明血小板诱导的抗失巢凋亡和转移是其促进肿瘤恶化的关键机制。
恶性实体肿瘤
血小板
失巢凋亡
转移
YAP1信号
结核分枝杆菌
刘翠华等:结核分支杆菌的酶调节宿主基因表达和细胞增殖
结核分枝杆菌的磷酸酶PtpA抑制免疫的机制,不仅包括蛋白去磷酸化作用,还可以通过集合启动子区域以调节相关基因的表达。文章来自中科院的团队,推荐阅读。
结核分枝杆菌
磷酸酶PtpA
胰腺导管腺癌(PDA)
肥胖相关的胰腺癌:精氨酸酶2,发挥重要作用
肥胖是胰腺导管腺癌(PDA)的重要危险因素,PDA细胞加速生长可能与氮代谢途径的调节有关。① 将精氨酸水解成鸟氨酸和尿素的精氨酸酶2(ARG2)在肥胖时诱发,ARG2的沉默或丧失显著抑制了PDA。② 在PDA肥胖小鼠模型中体内灌注N-谷氨酰胺表明增强尿素循环中的氮通量或N-精氨酸的的输注可引起Arg2损失导致的氨聚积。③ PDA患者肿瘤分析还表明,ARG2水平与体重指数(BMI)相关。④ PDA对ARG2(而不是ARG1)的依赖性为肥胖相关的胰腺癌开辟了一个治疗窗口。
胰腺导管腺癌(PDA)
肥胖
精氨酸酶2(ARG2)
氮代谢途径
胰腺导管腺癌(PDA)
肥胖相关的胰腺癌的治疗新思路
肥胖是胰腺导管腺癌(PDA)的重要危险因素,PDA细胞加速生长可能与氮代谢途径的调节有关。① 将精氨酸水解成鸟氨酸和尿素的精氨酸酶2(ARG2)在肥胖时被诱导活化;ARG2的沉默或丧失显著抑制PDA。② 在PDA肥胖小鼠体内注射N-谷氨酰胺,增强尿素循环中的氮通量;注射N-精氨酸可引起Arg2功能缺失导致的氨聚积。③ PDA患者肿瘤分析还表明,ARG2水平与体重指数(BMI)相关。④ PDA对ARG2(而不是ARG1)的依赖性为肥胖相关的胰腺癌开辟了一个治疗窗口。
胰腺导管腺癌(PDA)
肥胖
精氨酸酶2(ARG2)
氮代谢途径
Xiao-Na Pang
乳腺癌
合并脑转移的乳腺癌:CTC有这些特点!
① 采集晚期乳腺癌患者外周血,全面分析CTC转录组;② 鉴定出乳腺癌脑转移(BCBM)CTCs相关的信号传导通路,CD86、PARP6和GBP2基因表达与BCBM基因特征一致,即Ki67(高)CTCs中存在上述基因过表达;③ 亦存在ADAM17、DDIT4、SLC2A3和SRGN基因表达,BCBM CTCs高表达CD44,低表达CDH1,EMT评分增高;④ CTC生物标志物和参与BCBM的信号传导通路可作为脑微转移灶检测筛查工具,或用于合理制订BCBM患者治疗决策及监测疗效。
乳腺癌
循环肿瘤细胞(CTC)
转录组
膀胱癌
膀胱癌如何逃逸免疫监视:PPARγ/RXRα信号通路
① 肌肉浸润性膀胱癌可能存在补偿性免疫逃逸机制;② RXRα的丝氨酸427位点(S427F/Y)复发性突变,通过PPARγ/RXRα异二聚体的构象活化,和PPARγ/RXRα局灶性扩增/过表达而调控PPARγ/RXRα依赖性转录;③ 活化的PPARγ/RXRα调控免疫细胞浸润,抑制炎症细胞因子的表达/分泌;④ PPARγ(高)/RXRα(S427F/Y)干扰CD8+ T细胞浸润,参与免疫治疗耐药,基因敲除 PPARγ或RXRα以及抑制PPARγ,可恢复免疫监视,恢复免疫治疗的敏感性。
膀胱癌
免疫治疗
癌基因
PPARγ/RXRα基因
免疫监视