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Oncogene
文章数:6篇
活性氧自由基
新型放疗增敏法:抑制DDX3
① 35%乳腺癌样本高表达DDX3,侵袭性高,生存期缩短;② 采用定量蛋白质组学方法,鉴定出参与线粒体翻译和呼吸电子传递通路的蛋白质,RK-33处理或敲除DDX3后明显下调;③ DDX3位于线粒体,RK-33抑制DDX3后减少线粒体翻译,致氧耗率和细胞内ATP浓度下降、活性氧自由基(ROS)增加,RK-33拮抗氧耗量增加,抑制DNA修复;④ RK-33抑制DDX3通过抑制线粒体翻译,使乳腺癌对放疗敏感性增强,导致氧化磷酸化能力下降,增加ROS水平,最终生物能量耗竭。
活性氧自由基
线粒体呼吸电子传递通路
线粒体翻译
乳腺癌
蛋白质组学
L-天冬酰胺酶(L-ASP)
L-天冬酰胺酶治疗ALL耐药基因:OPRM1
① 本研究为寻找参与原代白血病细胞L-天冬酰胺酶(L-ASP)耐药的关键基因,以探究ALL耐药性的分子机制;② 经检测,OPRM1在所有白血病细胞中都表达;③ 美沙酮(OPRM1激动剂)可提高原代白血病细胞L-ASP敏感性,而对OPRM1敲低的细胞无用;④ 表明OPRM1需要L-ASP与美沙酮的协同作用,并且OPRM1敲低促进白血病细胞生存,可能与OPRM1调节凋亡通路的下调有关;⑤ 本研究首次证明L-ASP耐药的机制,OPRM1可被作为治疗L-ASP耐药ALL的有效靶点。
L-天冬酰胺酶(L-ASP)
急性淋巴性白血病(ALL)
美沙酮
OPRM1激动剂
凋亡通路
去泛素化酶Rpn11
硼替佐米治疗多发性骨髓瘤:去泛素化酶Rpn11抑制剂,克服耐药性
① 蛋白酶体抑制是治疗多发性骨髓瘤的有效方法,但时常需要新的治疗策略来克服蛋白酶体抑制剂的耐药性;② 该研究针对蛋白酶体20S上游的去泛素化酶Rpn11是否克服蛋白酶体抑制剂的耐药性进行了实验;③ 通过基因表达分析,多发性骨髓瘤患者骨髓免疫组化研究,反转录PCR和蛋白质分析等方式展开研究;④ 临床前数据为蛋白酶体20S上游的去泛素化酶Rpn11增强细胞毒性和克服蛋白酶体抑制剂耐药提供了理论基础。
去泛素化酶Rpn11
多发性骨髓瘤
耐药性
肿瘤异质性 Intratumoral heterogeneity
都是胰腺癌,对MEK抑制剂的反应不同
① 胰腺癌(PC)的研究主要集中在抑制原癌基因KRAS和激活肿瘤抑制基因的表达。目前临床无有效药物。② 对5例病人异种移植小鼠进行抑制KRAS下游基因MEK联合gemcitabine/Nab-paclitaxel化疗治疗,3例有效;③ 测序结果显示未成功肿瘤存在多种KRAS突变(这三例含两种),分离出的肿瘤细胞对MEK抑制剂反应有10倍多不同;④ MEK抑制剂使用后,肿瘤中抗药性细胞存活,联合化疗可有效抑制这些细胞生长。发现肿瘤异质性的细胞抗药性机制是治疗关键。
肿瘤异质性 Intratumoral heterogeneity
胰腺癌
Mek 激酶抑制剂
KRAS 突变
胶质母细胞瘤(GBM)
抗病毒药可以治胶质母细胞瘤?
① 胶质母细胞瘤患者术后或化疗的存活时间约15个月。这类侵袭性脑肿瘤原癌基因eIF4E高表达。可结合eIF4E的唯一临床用药是Ribavirin,是治疗丙型肝炎抗病毒分子;② Ribavirin 调节 eIF4E, EZH2 and ERK通路,抑制胶质母细胞瘤细胞生长迁移,增加细胞周期停滞和细胞死亡;③ 联合temozolomide和放疗,癌细胞死亡率增加,植入胶质瘤细胞或干样细胞的大小鼠存活率增加3-7天;④ 提倡Ribavirin应用于联合temozolomide和放疗来治疗胶质母细胞瘤。
胶质母细胞瘤(GBM)
利巴韦林( Ribavirin)
trans-IL6信号通路
阻断IL-6/STAT3可缓解肺癌恶液质
① 肺癌常伴随恶病质发生,IL-6与肺癌及恶病质发生有关,但IL-6是如何促进肺癌中肌肉消耗还不清楚;② IL-6受体分为膜型mIL-6R及可溶性sIL-6R(trans);③ 本文采用IL-6通路高度激活的gp130F/F:KrasG12D小鼠模型,该小鼠肺癌发生同时表现出体重下降等症状,而IL-6或者STAT3缺失则会挽救这个表型;④ sIL-6R在肺癌模型的肌肉组织中表达上调,特异性针对sIL-6R抗体而不是mIL-6R可以有效降低恶病质发生,提示trans-IL-6信号在恶病质发生中起作用。
trans-IL6信号通路
肺癌
恶病质