JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE

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文章数：6篇

RELA 基因单倍剂量

慢性粘膜皮肤溃疡：RELA基因异常

① 抗TNF治剂有疗效的染色体显性CMU家庭中，发现可导致基因单倍剂量的RELA突变；② RELA编码NF-κB亚基RelA，TNF激活caspase-8介导的凋亡和NF-κB依赖的细胞存活；③ TNF处理患者成纤维细胞和RELA杂合子小鼠，NF-κB活化受损，细胞凋亡增加，小鼠有溃疡和TNF抑制剂可改善的较严重DSD诱导结肠炎；④ 移植正常小鼠骨髓到RELA杂合子，注射TNF长溃疡，反之不会，表明RELA杂合子鼠上皮和间质细胞RelA单倍体不足导致粘膜溃疡，与骨髓造血细胞无关。

RELA 基因单倍剂量慢性粘膜皮肤溃疡

JEM：miR-223抑制NLRP3炎症小体，调控肠道炎症

这又是一篇重要的微小RNA（MicroRNA，miRNA）如何参与调解肠道炎症调控的重要文献，推荐专业人士认真读一读。

IL-1β NLRP3炎症小体 miR-223 NLRP3 Chenhong Zhang

STING信号通路激活，抑制T细胞增殖

① TMEM173编码STING，TMEM173突变患者由于组成性激活STING，T淋巴细胞增殖受损，记忆细胞（memory cell）数量减少；② STING激活后从ER转移到高尔基体，引起有丝分裂错误而抑制细胞增殖；③ 表达人体存在的STINGHAQ（抑制STING活性）可抑制STINGV155M（激活STING活性）从ER转移到高尔基体，恢复CD4+T细胞增殖；④ STING激活减少T淋巴细胞的增殖与TBK1和IRF3募集和I型IFN无关，靠其C末端结构域激活NF-κB行驶功能。

STING蛋白适应性免疫反应先天性免疫反应

人类疱疹病毒第四型（EBV）

人体抗EB病毒的两套策略

① 大多感染EBV病毒的患者终身携带该病毒，人体对EBV病毒有两种不同的免疫反应；② 24例EBV感染患者参与研究，其中13例伴有强烈的NK细胞和 γδ T细胞反应，另外11例NK细胞反应强烈，但γδ T细胞反应微弱；③ 这种差异与性别、HLA类型、有无接触EBV病毒史或巨细胞病毒无关；④ EBV+和IM儿童患者中这两种类型反应都存在；⑤ 人体对EBV的这两种先天免疫反应的平衡，有利于人类的生存，评估EBV感染引起的特殊反应有助于治疗该病毒介导的疾病。

人类疱疹病毒第四型（EBV）先天免疫 NK细胞反应 γδ T细胞反应免疫平衡

胰腺癌中调控巨噬细胞的关键元素：NLRP3

① 胰腺导管腺癌（PDA）的肿瘤微环境处于免疫抑制状态，从而阻碍适应性免疫细胞杀伤肿瘤，具体调控机制还不清楚；② 本研究发现NOD受体家族成员NLRP3在PDA中表达上调，会促进呈免疫抑制功能的巨噬细胞（TAM）增殖；③ NLRP3在TAM中的信号会促进CD4+ T细胞向促肿瘤生长的Th2，Th17及Treg分化，而抑制可杀伤肿瘤的Th1及CD8+ T细胞的活化；④ 这种抑制性是依赖于IL-10信号的；⑤ 降低NLRP3及相关分子的表达可抑制肿瘤生长，提示其可作为治疗靶点。

胰腺癌 NLRP3炎性小体肿瘤微环境(TME)

Lactobacillus reuteri

JEM：2016已商业化益生菌最高影响因子研究

“话不多说必须读”系列文献之：通过罗伊氏乳杆菌DSM17938重塑肠道菌群，抑制腺苷A2A受体介导的Treg细胞缺陷引起的自身免疫病，看不看随你[呲牙]

Lactobacillus reuteri resetting microbiota autoimmune diseases inosine adenosine A2A receptors