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文章数:27篇
单细胞测序分析
国内团队Science子刊:肝转移结肠癌细胞的异质性
结肠癌(CRC)是目前人类的第三大癌症,而结肠癌转移是导致患者死亡的最主要因素。癌症转移的发生主要涉及到癌细胞与临近细胞,特别是癌症相关层纤维细胞间的相互作用,而其相互作用会导致肿瘤微环境,免疫微环境的变化,因此揭示肿瘤及其微环境中的细胞异质性对于探究肿瘤的发生和转移具有重要的价值。尽管近年来单细胞测序对于CRC细胞特征和微环境有了一定的研究,但是对于结肠癌肝转移(CRCLM)细胞特征的研究尚少。近期南方医科大学、广东省人民医院曹杰团队在Science子刊,Science Advance发表了其最新的研究成果,通过单细胞测序结合空间转录组分析了肝转移结肠癌的细胞异质性,发现普通CRC和肝转移CRC有明显的细胞异质性,为肝转移结肠癌的发生机制提供了重要的依据。
单细胞测序分析
空间转录组
结直肠癌肝转移(CRLM)
细胞异质性
研究论文
β淀粉样蛋白(Aβ)
国内团队:来自肠道的β淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的罪魁祸首之一
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,约占老年痴呆的60-70%,主要表现为认知能力和记忆能力进行性丧失,目前没有有效治疗方法,主要原因在于对该病的病理机制仍不是很清楚。AD的主要分子特征是患者大脑中β淀粉样蛋白(Aβ)斑块和神经元内神经原纤维缠结的形成。但是中枢神经中Aβ的真正来源尚存在争议。近期国内浙江大学第一附属医院章京课题组在Gut Microbes上发表其在该领域的最新研究成果。他们发现肠源的Aβ是AD中枢神经Aβ的重要来源,是肠脑轴参与调控AD发生的关键物质。
β淀粉样蛋白(Aβ)
肠道Aβ
肠道菌群
肠道菌群和衰老
粪菌移植
肠隐窝重新发生
浙大团队Cell子刊:介导隐窝重新发生的细胞类群
肠道上皮细胞在不断的更新换代,其主要的来源是位于隐窝的Lgr5+干细胞。而当隐窝损伤时,除部分Lg5+干细胞以外,"+4"细胞,即储备干细胞主要参与隐窝的修复。然而,在有些损伤再生的研究中发现,整个隐窝全部丧失后,仍然具有新隐窝形成的能力,而这种介导隐窝重新合成的机制目前尚不明确。近期浙江大学杨卫军团队在Cell子刊Cell Reports上发表了其课题组最新的研究成果,他们从储备干细胞中发现一小部分Setd4+的细胞类群在隐窝重新发生过程中发挥着决定性的作用。Setd4+细胞可在辐射损伤中存活,并激活Sca-1表达细胞,促进肠上皮的恢复和隐窝的重新发生。这些Setd4+细胞来自于胚胎早期分化,参与早期肠道建成和隐窝结构的发生。这一结果是肠损伤隐窝再生机制的重要发现。
肠隐窝重新发生
Setd4+细胞
储备干细胞
胚胎肠道干细胞
研究论文
生物传感器
Nature子刊:新型生物传感器帮助你实时监控肠道代谢
消化道疾病是非常常见的人类疾病,严重影响了人类的健康。但是由于消化道中代谢的动态复杂性,对于消化道疾病的精确诊断和治疗有赖于对其特定区域的实时监测,而目前人们尚没有太好的手段实现对小肠内部的代谢监控。近期一篇发表在Nature Communications上的研究报道了来自美国加州大学圣地亚哥分校一个课题组的最新研究成果。他们发明了一种无需电池的,可摄入的无线生物传感系统,可以用于实时监测小肠中的代谢变化。通过在猪体内的研究检测了该传感器的有效性和准确性,为进一步在临床的应用提供了重要的技术发明和科学证据。
生物传感器
自供电
可摄入胶囊
小肠代谢
研究论文
病原菌
Nature子刊:首次证实耐药菌肠肺易位增加感染风险
细菌可以定植于人体不同的位置,且可能发生易位。但是这种细菌易位的致病机制和对病原菌宿主适应性的影响仍不清楚。尽管有研究显示,在危重病人中,肠肺的菌群易位与患者临床感染有显著相关性。但是针对单个病原菌 的肠肺易位动态变化,以及其肠肺易位结果和病原菌的耐药性的影响尚不清楚。近期一篇发表在Nature子刊Nature Communications上的研究工作,针对临床一例ICU危重病人进行了为期30天的监测,联合基因组学、表型分离、宿主免疫分析和临床数据结合的研究方法,揭示了机会致病菌绿脓杆菌的肠肺转移是导致感染的重要因素,但是易位对于病原菌耐药性的产生影响不大。这些结果提示,降低绿脓杆菌在肠道的定植是有效避免危重患者发生绿脓杆菌感染的有效方案。
病原菌
肠肺易位
危重病人
绿脓杆菌感染
耐药性
小肠隐窝
Science子刊:小肠杯状细胞黏蛋白分泌的特殊方式
肠道粘液屏障是肠道上皮抵御肠道中细菌入侵的最重要的物理屏障。这层物理屏障由肠道上皮中特化的细胞——杯状细胞分泌肠粘液蛋白MUC而形成。目前对于杯状细胞粘液蛋白分泌的方式的研究主要集中在气管中黏液蛋白的分泌和结肠中黏液蛋白的分泌。研究显示,气管中黏蛋白的分泌是一种持续的胞吐过程,而结肠中黏蛋白的分泌则采取的是复合胞吐。但是小肠的功能和微生态环境有其独特性,不同于大肠,小肠肠上皮细胞更多的执行营养物质的摄取,因此更容易受到细菌的侵袭。因此小肠中黏蛋白的分泌采取何种方式以应对小肠特殊的微生态环境尚不明确。近期一篇发表在Science子刊Science Signaling上的研究着重关注了小肠中不同位置杯状细胞黏蛋白分泌的方式,发现小肠隐窝中黏蛋白的分泌是由其临近细胞离子运输来决定,而且是不同于已经报道的方式进行分泌,研究人员将这种新的分泌方式命名为“扩张分泌”,该分泌方式在保证小肠隐窝无菌环境中发挥着重要作用。
小肠隐窝
杯状细胞
黏蛋白分泌
肠细胞离子运输
毒蕈碱通路M3受体
饥饿进食
国内团队:不同脑回路驱动不同摄食行为
肥胖通常是因为摄入的能量超过机体实际需要的能量而导致的。因此控制肥胖最关键的是如何控制进食行为。饥饿并不是导致进食行为的唯一驱动原因,美食的诱惑亦或者其他的压力胁迫都会导致进食行为的发生。但是,目前对于饥饿和非饥饿进食行为的神经调控映射和回路尚不清楚。近期国内华南农业大学束刚团队和美国贝勒医学院徐勇团队联合发表在Molecular Psychiatry的研究工作,揭示大脑调节饥饿或非饥饿因素引发的进食不同的神经回路。研究发现,中脑内产生的神经递质5-羟色胺(5-HT)参与调节这两种不同类型的进食行为,但每种类型的进食神经回路不同,且互并不影响。
饥饿进食
非饥饿进食
DRN 5-HT神经元
ARH
VTA
PeriLC脑区
Cell:管不住嘴?可能是大脑对美食更敏感
饥饿和口渴介导的物质摄取行为尽管目标不同,但是二者在神经回路调节中有着相似的过程,目前人们对此了解不多。近期一篇发表在CELL的研究论文,通过建立可以观察自由活动小鼠后脑区神经元钙信号的方法,详细探索了调控饥饿和口渴导致食物和水摄取的神经调控机制。研究发现小鼠大脑位于后脑区的periLC脑区中的谷氨酸神经元在这一过程中发挥重要作用,抑制性谷氨酸神经元编码了食物或饮料可口性信息,通过双向抑制性反馈调节,调控动物进食或饮水的时长和量的多少。
PeriLC脑区
进食调控
抑制性谷氨酸神经元
可口信息
hunger
肝X受体
LXR通过不同机制调控肠系膜淋巴结Th17和Treg细胞分化
肠道微环境是肠道CD4+ Th细胞分化的主要驱动因素。膳食复合物经核受体感应,在免疫调节中发挥重要的作用。近来一篇发表在Mucosal Immunology的文章对于小鼠肠系膜淋巴结(MLN)中Th17和RORγt+Treg细胞分化的研究发现,胆固醇代谢产物受体,肝X受体(LXR)通过不同的机制调节MLN中RORγt+ CD4 T细胞的分化,其中RORγt+Treg细胞调控依赖于树突状细胞的LXR信号活性;然而,Th17细胞的调控则不依赖于免疫细胞和肠上皮细胞中LXR信号,而可能部分依赖于肠道菌群的改变,提示LXR调控Th17细胞分化并不依赖于免疫细胞自身,而更多的在于更多的外来因素。
肝X受体
Th17
RORrt+ Treg
MLN CD4+T细胞分化
动物实验
肠道干细胞再生
北京生命科学研究所:sox100b的表达水平调控果蝇肠道稳态和再生
肠道干细胞增殖和分化在维持肠道稳态和损伤修复中发挥重要的作用。近期北京生命科学研究所(NIBS)袭荣文课题组在Cell子刊Cell Reports上发表一篇文章,发现哺乳动物Sox9的同源基因Sox100b在果蝇肠道稳态和损伤修复中发挥重要的作用。研究结果显示只有适当的Sox100b的表达水平对于ISC增殖和分化非常重要,过少或过多的Sox100b均会抑制ISC的增殖和分化,其机制是Sox100b直接受JAK/STAT和EGFR/Ras的调控,同时高浓度Sox100b可以直接抑制EGFR的表达,形成了表达调控反馈回路。同时文章揭示了Sox100b-Sox21a-Pdm1基因调控回路,协同调节ISC分化的机制。
肠道干细胞再生
肠道损伤修复
sox100b
果蝇
JAK-STAT信号通路
肠道干细胞
Nature子刊:TIPE0如何调控肠道干细胞稳态和肠道再生
肠道发生损伤后,肠上皮细胞可发生去分化,从而使干细胞巢得到再生。Nature Communications发表的研究,揭示了TIPE0(又称TNFAIP8,肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子)在肠上皮细胞稳态和损伤后再生中的重要作用。
肠道干细胞
AKT信号通路
肠道干细胞
TNFAIP8
肠脑轴神经
调控胃功能的多个大脑皮层区域的鉴定
目前肠脑轴研究更多的集中在肠道信号和肠道微生态对于大脑功能的影响,而对于大脑对于胃肠功能影响的研究并不充分。近来一篇发表在PNAS的一篇论文通过在大鼠胃前壁注射狂犬病毒,追踪感染从而详细描绘了大脑皮层调控胃交感神经和副交感神经的神经回路,明确了可以调控胃功能的主要的大脑皮层区域,为深入研究大脑皮层调控胃肠道功能的神经传导奠定了重要的基础。
肠脑轴神经
胃交感神经
胃副交感神经
大脑皮层区域
研究论文
脂肪肝疾病
Nature子刊:降低外周胰岛素受体表达或可预防饮食诱导的脂肪肝疾病
Nature Communications近期发表的文章,发现抑制外周胰岛素受体的表达可模拟热量限制的作用,限制代谢应激条件下肝脏脂质的累积,抑制和逆转肥胖导致的非酒肝的发生,具有重要的临床意义。
脂肪肝疾病
胰岛素通路
禁食
Ruth M Barrientos
Stephanie M Muscat
土壤细菌
Nature子刊:电缆细菌可有效减少水稻种植产生的温室气体排放
全世界一半的人口都靠稻米来养育,但稻米的种植对气候不利。稻田占全球温室气体甲烷排放量的5%,是二氧化碳的25倍。当田野被淹没时,土壤中的氧气变得贫乏,从而为微生物产生甲烷创造了合适的条件。发表在《Nature Communications》上的一项研究指出,使用电缆细菌可能是降低甲烷排放的可持续且方便的解决方案。在实验条件下,电缆细菌通过增加土壤中硫酸盐的含量增加硫酸盐还原细菌对产甲烷菌的竞争力并通过降低pH影响产甲烷菌的产甲烷能力,几乎可实现甲烷的零排放。这一发现为电缆细菌作为生态系统工程师的角色增添了新的视角,人们或可通过对水和土壤状况的合理管理来丰富电缆细菌以减少稻田甲烷排放。
土壤细菌
甲烷排放
Carbon cycle
Climate-change ecology
soil microbiology
肠道肿瘤
抗生素联合JNK抑制剂治疗肠道肿瘤
所有动物的肠上皮形成一个紧密的屏障,上皮细胞调节营养物质的吸收,增强免疫反应,防止全身性感染。最新发表在PNAS的研究通过敲低骨形态发生蛋白(BMP)建立果蝇肠道肿瘤模型,研究微生态平衡与肠道肿瘤的关系。该研究揭示了肠道肿瘤和微生物之间一个依赖于JNK通路的反馈放大回路,并强调了控制JNK信号活性水平以维持上皮屏障功能和宿主-微生物稳态的重要性。
肠道肿瘤
stem cells
epithelial barrier defects
host–microbe homeostasis
JNK
菌群-肠-脑轴
Cell子刊:肠道菌群与神经系统的信号调控(观点)
肠道菌群可以影响宿主的大脑和行为,菌群-肠-脑轴交流主要由代谢、免疫和神经途径介导。然而,微生物与感觉神经之间如何发生直接信号传递等具体机制,仍待阐明。《Molecular Cell》近期发表的观点文章,从短链脂肪酸、神经递质、其它活性物质、神经调节药物等几个方面,探讨了研究菌群-神经互作中的信号传递机制的当前进展、问题和方向,值得专业人士参考。
菌群-肠-脑轴
神经系统
神经递质
肠道菌群代谢产物
Rui-Qiu Yang
高盐饮食
国内团队:高盐饮食或有助于抗癌?
高盐膳食(HSD)一直以来被认为不利于人体健康,且可能造成先天性及适应性免疫应答的失调但是高盐膳食可以促进免疫功能。近期南京大学董磊团队、张峻峰团队和澳门大学王春明团队发表在Nature Communication的工作显示,HSD可以通过高渗信号通路p38/MAPK-NAFT5,调节骨髓来源抑制性细胞(MDSC)的分化和功能,从而抑制小鼠肿瘤的生长,为肿瘤的临床治疗提供了积极的线索。
高盐饮食
Cancer Immunotherapy
immunosuppression
Tumour immunology
髓系来源抑制性细胞(MDSCs)
二甲双胍
Cell子刊:“神药”二甲双胍如何决定胃前体细胞的命运?
细胞代谢在支配干细胞行为中起着重要作用。Cell Stem Cell发表的文章,发现能量传感器AMP激酶(AMPK)可支配胃上皮祖细胞的分化。研究表明,在二甲双胍的作用下,AMPK可减缓小鼠胃干细胞的增殖,诱导其分化为泌酸胃壁细胞,同时还能促进胃壁细胞线粒体的积累,促进胃酸的分泌。本结果或为降低人类胃癌风险提供潜在治疗新策略。
二甲双胍
胃干细胞
paligenosis
ribosomes
mTORC1
肥胖
肥胖诱导肠道屏障功能障碍及菌群易位的机制
肥胖可以通过破坏肠屏障而引发多种系统性疾病,其机制并不明确,临床也缺乏相关干预手段。近期在PNAS发表的一篇文章,发现可溶性环氧化物水解酶(sEH)是介导肥胖诱导肠屏障功能缺陷重要的内源性调节因子。通过清除或抑制sEH可以有效改善肥胖引起的肠屏障功能缺陷,该效应依赖于肠道菌群。这一发现为有效预防和治疗肥胖引起的肠屏障功能缺陷提供了新的药物靶点。
肥胖
Obesity
Intestinal Barrier Dysfunction
soluble epoxide hydrolase
可溶性环氧化物水解酶
新型抗生素研发
Cell:发现新型抗生素的科学思路(观点)
Cell近期发表的长篇观点文章,分析了发现新型抗生素所面临的的挑战,以及新的研发平台和思路,推荐专业人士参考。
新型抗生素研发
Cara S Wetcher
Cara S Wetcher
新型冠状病毒
Nature子刊:国内团队揭示新冠患儿康复后仍有持续的肠道排毒
来自广州医科大学等机构的龚四堂、张康、唐金陵和夏慧敏与团队,近期在Nature Medicine发表论文,报道了10例新冠病毒感染患儿的临床特征,以及持续的肛拭子病毒核酸检测阳性现象,提示粪口传播是新冠病毒的潜在传播途径,但目前尚不清楚粪便中的病毒是否具有活性,仍需进一步验证。
新型冠状病毒
paediatrics
Public health
传播途径
新冠肺炎
肠道抗病毒免疫
Cell子刊:肠道上皮对抗病毒感染的防御机制(综述)
肠上皮细胞不仅发挥营养吸收的功能,同时在机体抵御病原体入侵中起着关键的物理和免疫屏障作用。近期发表在Cell Host & Microbe上的一篇综述,详细介绍了在当前主要的动物模型——包括线虫、昆虫、哺乳动物(类器官和小鼠)中取得的肠道抗病毒防御的相关研究成果,重点关注了菌群-病毒互作及菌群-免疫互作在肠道病毒感染的调控机制,并对肠道病毒感染相关领域研究面临的挑战及未来的潜在研究方向进行了讨论。
肠道抗病毒免疫
enterocytes
enteric viruses
microbiota
Intestine
新型冠状病毒
中山一院:新冠病毒对消化道疾病患者的影响
来自中山大学附属第一医院的陈旻湖团队在Lancet Gastroenterology & Hepatology上发表的一篇评论文章,探讨新冠病毒感染对消化道患者的影响。通过综合分析目前发表的病例相关论文,指出新冠病毒感染对于消化道影响尚不明确,但是具有消化道基础疾病的患者可能更易于感染新冠病毒,且具有高的重症风险。该评论同时指出,新冠病毒应当进入肝移植供体筛查名录。对于癌症和IBD患者应当根据患者情况调整治疗方案,减少感染。
新型冠状病毒
消化道疾病
IBD
新冠肺炎
COVID-19
菌毛
IV型菌毛介导的宿主-菌群互作(综述)
细菌可通过鞭毛及菌毛等结构与外界互作。Trends in Microbiology上发表的一篇综述文章,详细介绍了IV型菌毛(T4P)的类型、结构特征、在不同细菌中的分布情况以及在与外界环境互作中的作用机制,并讨论了在未来的研究中应关注的问题,包括T4P在共生菌与致病菌中的异同、有益菌中的T4P如何影响宿主生理功能等。
菌毛
type IV pili
fimbriae
Microbiome
commensal
肠-脑轴
Neuropod细胞:肠-脑轴感觉信号传导的新焦点(综述)
Neuropod是一类能形成神经突触的肠感觉上皮细胞,能感知肠内信号并通过迷走神经途径将这些信号传递给大脑。《Annual Review of Neuroscience》发表的综述文章,重点介绍这类细胞的生物学特点,及其在肠-脑神经信号传导中的作用。
肠-脑轴
neuropod cells
enteroendocrine cells
Vagus nerve
sensory transduction
菌群-免疫互作
菌群对免疫系统早期发育的影响(综述)
Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章,详细介绍了菌群(包括母体菌群及胎儿自身的菌群)对胎儿免疫系统早期发育的“印记”作用,讨论了菌群在不同窗口期(包括出生前、哺乳期、断奶后)对免疫系统发育及成年期健康/疾病的不同影响,并重点概括了菌群对免疫系统产生印记作用的分子机制,最后展望了通过饮食干预、益生菌/元等措施调节菌群的免疫印记作用的应用潜能。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
免疫系统发育
Pailin Chiaranunt
Arthur Mortha
肠道感染
ntc基因的表达水平影响果蝇肠道感染的易感性
个体免疫系统在对抗外来入侵病原能力方面具有显著不同,但其生物学机制并不明确。近期在Genome Biology上发表的一项基于果蝇肠道感染的研究,发现nutcracker(ntc)可能是调控肠道抗感染能力的主效基因,并通过表达数量性状基因座(eQTL)分析和果蝇遗传参考品系(DGPR)测验鉴定了大量与抗感染相关的eQTL。该研究结果揭示了特定基因的表达可能影响肠道抗能力。
肠道感染
肠道感染
顺式调控元件
果蝇
eQTL