Science子刊:肠道特有的调节型T细胞——Zbtbt20 Treg细胞

Science Immunology [IF:17.727]
① 鉴定到一类Zbtb20+T细胞亚群,其中一半为FoxP3+的Treg细胞;② Zbtb20+Treg在表型和遗传上与传统Treg不同,表现为组成型表达IL-10,初级激活时产生高水平细胞因子;③ Zbtb20+Treg在肠道中富集并在结肠炎时扩增,该类群细胞缺失导致肠屏障受损,使小鼠对结肠炎易感;④ 特异性移植Zbtb20+Treg可保护Zbtb20敲除鼠免受结肠炎损伤和死亡;⑤ Zbtb20表达于未成熟胸腺细胞中,提示Zbtb20+Treg是胸腺细胞直接发育,而非外周传统T细胞激活分化而来。
【主编推荐语】BTB- ZF是一类有49个成员的转录因子,该家族转录因子N端具有蛋白-蛋白互作结构域,C端有Zn指DNA结合结构域。目前研究显示,该家族蛋白均参与调控不同免疫细胞的分化,提示BTB- ZF可以用于发现和鉴定不同的免疫细胞类群。近期一篇发表在Science子刊Science Immuology上的研究工作发现,BTB- ZF成员之一Zbtbt20,主要在一类表达FoxP3的调节T(Treg)细胞中表达,Zbtbt20和FoxP3阳性的Treg细胞与传统的Treg细胞不同,该类型Treg细胞组成型表达IL-10,初级激活时会产生高水平的细胞因子;该类型Treg细胞且主要存在于肠道中,参与肠道的炎症调控,而该类群细胞的缺失会导致肠道炎症易感。这些研究结果揭示了一种新的调控肠道稳态的Treg细胞类群,对肠道免疫的研究提供了重要的科学证据。(@Zhonghua)
Zbtb20 identifies and controls a thymus-derived population of regulatory T cells that play a role in intestinal homeostasis
2022-05-06, doi:10.1126/sciimmunol.abf3717
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Nature子刊:通过iSNP揭示UC病理机制

Nature Communications [IF:14.919]
① 构建综合单核苷酸多态性网络平台(iSNP)的工作流程,分析非编码SNP影响信号调控网络和UC的机制;② 基于378例UC患者的SNP,绘制SNP参与影响蛋白-蛋白、miRNA-mRNA和转录因子结合等信号网络调控图谱;③ 通过分析将患者特异性网络分成四个不同的簇,各个簇分别由PRKCB、HLA、SNAI1/CEBPB/PTPN1和VEGFA/XPO5/POLH所驱动;④ 钙稳态,伤口愈合和细胞运动是UC发病的关键过程;⑤ 利用独立的队列转录组数据和互补验证方法确认了上述结果的准确性。
【主编推荐语】UC是一类涉及遗传因素、环境因素等的多因素复杂性疾病,其病理机制仍不清楚。近年来人们通过全基因组关联分析发现很多与疾病相关的基因单核苷酸多态性位点(SNP),其中大约10%的SNP位于基因编码区,而大部分SNP则位于非编码区,对于这些非编码区的SNP影响疾病发生的机制大部分均不清楚。近期一篇发表在Nature子刊,Nature Communications上的研究工作,通过基于非编码SNP的两种潜在调控基因表达的机制:miRNA位点和转录因子结合位点为研究对象,构建了综合单核苷酸多态性网络平台(iSNP),对UC信号通路发生变化通路网络进行系统分析,从而可以将UC患者分为不同的驱动簇,确定了钙离子稳态、伤口愈合和细胞运动是UC发病的关键过程。(@Zhonghua)
A systems genomics approach to uncover patient-specific pathogenic pathways and proteins in ulcerative colitis
2022-04-28, doi:10.1038/s41467-022-29998-8
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