Gordon团队再发NEJM:靶向菌群改善儿童营养不良

New England Journal of Medicine [IF:74.699]
① 118名12-18月龄的中度急性营养不良儿童完成一项随机对照试验,采用菌群导向性辅食(MDCF-2)或对照辅食(RUSF)干预3个月,之后随访1个月;② 尽管热量低于RUSF,MDCF-2对儿童生长(身长别体重(WFL)和年龄别体重的z评分)的改善效果却优于RUSF,且该效果延续至干预结束后;③ 与RUSF相比,MDCF-2更好的提升了与WFL正相关的70种血浆蛋白(包含介导骨骼生长和神经发育的蛋白)和21个肠道细菌类群的水平。
【主编推荐语】Jeffrey Gordon团队近年来在用菌群导向性食物(microbiota-directed food)治疗儿童营养不良方面进行了持续的深入研究(查看文章)。他们在New England Journal of Medicine上发表了一项最新临床试验结果,表明相较于对照辅食,为期3个月的菌群导向性辅食干预能更好的改善中度急性营养不良患儿的体重增长和与骨生长、神经发育和炎症相关的血浆蛋白质水平,对肠道菌群群的“修复”作用也更完整。该研究为靶向菌群以改善儿童营养不良提供了进一步的支持性证据,也为其背后的生物学机制提供了新见解。(@mildbreeze)
A Microbiota-Directed Food Intervention for Undernourished Children
2021-04-07, doi:10.1056/NEJMoa2023294

JAMA:肠易激综合征诊疗策略(综述)

JAMA [IF:45.54]
① 增加身心障碍和报警症状病史(如非自主减重、直肠出血或近期肠功能改变)、直肠指诊和排除器质疾病的筛查化验,可完善基于症状的IBS共识中的诊断缺陷;② 初步治疗计划应包括宣教、安慰、一线药物(纤维素和渗透性泻药治疗便秘、阿片类药物治疗腹泻,解痉药止痛)和相关心理障碍的管理;③ 少数对常规治疗无效者需特定功能障碍检测,如直肠排空障碍、结肠运输异常和胆汁酸腹泻,并相应增加盆底肌训练,肠分泌剂和胆酸螯合剂的个体化治疗。
【主编推荐语】肠易激综合征(IBS)是一种慢性肠功能障碍,其特征是因肠功能所致的腹痛、腹部不适、排便习惯及性状改变。一直以来,肠易激综合征的诊断是基于对相关症状如腹泻、便秘、腹痛或腹胀的积极识别,对于相关症状经一线治疗后无缓解的患者,则需要进行功能障碍的评估。JAMA近期发表关于IBS诊断和治疗的文章中综述了112篇相关文章,提出在“肠易激综合征谱系”中,将特定的功能障碍作为个体症状病因,这一诊疗进展可能会提高对于大多数接受一线治疗和对共病心理障碍管理缺失的肠易激综合征患者的症状诊断和管理,推荐阅读。(@迟卉)
Diagnosis and Treatment of Irritable Bowel Syndrome
2021-03-02, doi:10.1001/jama.2020.22532

傅静远等Cell突破:从菌群基因层面,深挖人肠道菌群“指纹”和影响健康的机制

Cell [IF:38.637]
① 分析338人间隔4年的肠道菌群,发现菌群的物种组成、代谢通路和基因组成存在一定的个体内变化和长期稳定性,多样性较高的菌群有较高的稳定性;② 不同微生物物种的基因稳定性有差异,基于高个体特异性和稳定性的微生物基因组成特征构建菌群“指纹”,在2个队列中均能准确判断不同菌群样本是否来自同一人;③ 鉴定出190个纵向的微生物-宿主表型关联和519个微生物-血浆代谢物关联,主要涉及心血管代谢特征、维生素B和尿毒素,菌群可通过血浆代谢物影响宿主表型;④ 菌群的抗生素耐药性随时间增加,或与吃肉和养殖业抗生素使用有关。
【主编推荐语】肠道菌群伴随人的一生而改变,菌群的基因组成也处于动态的变化中,但相关研究还很缺乏。此外,尽管许多横断面研究报道了大量的菌群-宿主表型关联,但这些关联仍需在长期的纵向队列中进行评估。为解决这些问题,荷兰格罗宁根大学傅静远团队与合作者在Cell发表的一项最新研究中,对Lifelines-DEEP队列中的338人间隔4年的肠道菌群进行了系统性分析,特别从菌群的基因组成的层面,深入探索了肠道菌群随时间的变化、稳定性和个体特异性,首次建立了主要基于菌群基因组成特征(SNP和SV)的菌群“指纹”,能准确判断不同时间点的菌群样本是否属于同一人。该研究进一步分析了菌群与51个人体表型和1183个血浆代谢物之间随时间变化的纵向关联,并通过中介分析探究了三者的因果性关系,挖掘出特定微生物在心血管代谢疾病中的潜在作用机制。该研究还评估了抗生素耐药和毒力因子基因在肠道菌群中的纵向变化,及其背后的可能原因。不论是在方法创新还是研究发现的信息量上,这项研究都非常值得专业人士关注!我们特别对该研究共同通讯作者傅静远教授进行了专访(见“延伸阅读”),以飨读者。(@mildbreeze)
The long-term genetic stability and individual specificity of the human gut microbiome
2021-04-09, doi:10.1016/j.cell.2021.03.024

Cell:工业化加速了人肠道菌群中的基因转移

Cell [IF:38.637]
① 对来自不同程度的工业化和非工业化地区的15个人群的>4000份肠道菌群进行培养、分离和测序,其中包括来自单个个体的富集菌株;② 发现上千个细菌种属间,基因水平转移(HGT)的比率和目标不同;③ 近几代宿主的菌群中积累了HGT,并且HGT在个体中发生的频率很高,且具有异质性;④ 对不同的人群进行比较研究,工业化的生活方式与较高的HGT比率有关,近期发生的HGT的功能与宿主的工业化水平有关。
【主编推荐语】工业化影响了人类肠道生态系统,改变了微生物的组成和多样性。细菌基因组是否也能适应宿主种群的工业化,目前尚不清楚。Cell最新发表的文章,通过对工业化和非工业化地区的15个人群的肠道细菌进行分析,发现基因的水平转移(HGT)在近几代宿主的肠道菌群中积累,发生频率很高,而且工业化的生活方式与较高的HGT比率有关。即肠道细菌在适应宿主生活方式的基础上不断获得新的功能,较高速率的HGT可能与人类历史中工业化发展有关。(@爱的抉择)
Elevated rates of horizontal gene transfer in the industrialized human microbiome
2021-03-31, doi:10.1016/j.cell.2021.02.052

Science:让肠道菌群“返祖”一定有益健康吗?(观点)

Science [IF:41.845]
① 有假说认为让肠道菌群“返祖”有助于减少慢性疾病,但该观点存在一些问题;② 如:怎样确定祖先的菌群长啥样,祖先的菌群是否真的更有益健康,而且操纵菌群必须考虑个体化差异;③ 从进化的角度来看,工业化迫使菌群发生适应性变化,可能使得人-菌群-环境的三角关系建立了新的平衡状态,让菌群“返祖”可能会改变这一三角关系,从而带来新的健康风险;④ 修复人-菌群-环境之间的不匹配,需要的是精细调节,而不是简单粗暴的让菌群“返祖”。
【主编推荐语】工业化对人类的影响是深远的,肠道菌群的改变就是其中很重要的一个方面。很多研究显示,工业化带来的肠道菌群变化(如丧失了特定的微生物物种或功能),可能导致菌群与宿主之间的“不匹配”,从而促进了很多现代慢性疾病的发生发展。因此有观点认为,逆转工业化引起的菌群变化(让现代人的菌群恢复到祖先的状态)可能有益人类健康。但Science最新发表的一篇观点文章,从进化的角度对这一假设提出了不同看法,有兴趣的读者不妨仔细读读。(@mildbreeze)
Gut microbiota through an evolutionary lens
2021-04-30, doi:10.1126/science.abf0590

Science:一种新发现的杯状细胞,对肠道黏液屏障的形成至关重要

Science [IF:41.845]
① 小鼠肠道杯状细胞(GC)根据基因表达谱可分为多种亚群(结肠8种、小肠9种),GC分化成熟的轨迹可归为2条;② 结肠的隐窝间GC(icGC)与隐窝内GC分泌的黏液都能阻挡细菌大小的颗粒,但前者能允许小分子通过(可能利于营养吸收),后者则非常致密(保护干细胞巢),二者共同形成黏液屏障;③ icGC缺陷型小鼠的结肠黏液屏障完整性受损,对结肠炎更易感;④ 活检样本分析表明,溃结患者的GC脱落增多、icGC减少,伴随结肠黏液屏障缺陷。
【主编推荐语】杯状细胞(GC)是肠上皮中的一类分泌型细胞,其分泌的黏蛋白构成了肠道的黏液屏障,不仅保护肠上皮,也是宿主-菌群互作的关键界面。Science最新发表的一项研究发现,GC不是一类性质特点均一的细胞,而是能分为多个亚群,位于不同肠道区域的GC有着不同的功能特点。其中,存在于隐窝间肠上皮表面的GC(icGC),其分泌的黏液与由隐窝内GC分泌产生的黏液团在特性上有很大差别,两种黏液共同构成保护肠上皮的黏液屏障。icGC的缺陷会导致黏液屏障出现漏洞,从而增加机体发生结肠炎的风险。此前Science发表了另一项关于肠道黏液屏障的研究(查看文章),有兴趣的读者不妨两篇文章一起读读。(@mildbreeze)
An intercrypt subpopulation of goblet cells is essential for colonic mucus barrier function
2021-04-16, doi:10.1126/science.abb1590

Nature:小肠T细胞如何耐受高浓度的胆汁酸?

Nature [IF:42.778]
① 小肠固有层的CD4+效应T细胞(Teff)中,核受体CAR(由Nrli3基因编码)调控异生物质转运体MDR1(促进胆汁酸解毒和抑制小肠炎症)的表达;② CAR影响小肠(而非结肠)固有层Teff的转录程序,上调胆汁酸解毒相关的酶和转运体的表达(类似其在肝细胞中的作用),并促进表达关键抗炎细胞因子IL-10;③ 在胆汁酸驱动的回肠炎小鼠模型中,CAR缺陷型Teff会加剧炎症,而用药物激活CAR有抗炎效果;④ 因此,小肠Teff中CAR促进解毒胆汁酸、减轻炎症。
【主编推荐语】胆汁酸能促进脂质的消化吸收,但浓度过高时会对细胞造成毒性、引发炎症。小肠是有较高胆汁酸水平的组织器官,但尚不清楚小肠中的免疫细胞如何能耐受高浓度的胆汁酸而不引发过度炎症。Nature发表的一项最新研究发现,小肠(而非结肠)中的效应T细胞通过其核受体CAR来调控特殊的转录程序,促进其对胆汁酸的解毒和耐受、抑制由胆汁酸引起的小肠炎症。该研究不仅为治疗小肠克罗恩病提供了新思路,也为研究不同肠段的免疫细胞的差异带来启示。(@mildbreeze)
CAR directs T cell adaptation to bile acids in the small intestine
2021-04-07, doi:10.1038/s41586-021-03421-6

Nature:艰难梭菌“剥削”宿主炎症反应中产生的代谢物

Nature [IF:42.778]
① 在小鼠肠道中定植野生型艰难梭菌(Cd)和不产毒素的突变型Cd,其中野生型Cd引发更严重的炎症,伴随Cd的山梨醇代谢途径上调;② Cd通过上调该途径来利用源自饮食和宿主产生的山梨醇作为养分,当山梨醇缺乏时,Cd的毒素表达升高;③ 宿主通过醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇,该酶在多种肠道免疫细胞中表达,且在Cd感染等引发的炎症期间表达上调,参与宿主抗感染免疫应答;④ Cd产生毒素引发宿主炎症,从而诱导宿主生成更多山梨醇来为Cd所用。
【主编推荐语】一些肠道病原体能通过引起宿主的病理和炎症反应,来获得特定的代谢优势,从而在与其他菌群成员的竞争中胜出。艰难梭菌产生的毒素能引起宿主肠炎,但这种病理状态如何令艰难梭菌获益尚不清楚。Nature最新发表的来自斯坦福大学Justin Sonnenburg团队的研究表明,艰难梭菌能利用山梨醇作为养分来生长,这种致病菌通过引发宿主炎症反应,来诱导宿主产生更多的山梨醇为其所用,从而令自身更好地在宿主肠道内定植。这些发现阐释了艰难梭菌利用宿主代谢物来获得代谢优势的机制,为研究治疗艰难梭菌感染的疗法带来新启示。(@mildbreeze)
C. difficile exploits a host metabolite produced during toxin-mediated disease
2021-04-28, doi:10.1038/s41586-021-03502-6

Nature:靶向gp130或可用于抗TNF治疗无效的克罗恩病

Nature [IF:42.778]
① 携带NOD2功能缺失突变的克罗恩病患者中,活化成纤维细胞及炎症巨噬细胞中的WT1及STAT3等上游转录因子富集,以上调NOD2缺陷相关的促炎及促纤维化因子;② 缺失NOD2的CD14+ PBMC可产生更多的胶原高表达细胞;③ 抗TNF治疗不应答患者的IL-11、OSM、IL-6等gp130家族基因表达升高;④ 在斑马鱼中,NOD2缺失导致相似的髓系细胞-基质细胞活化表型,gp130抑制剂缓解DSS诱导的肠道炎症,并降低白细胞浸润及WT1等的表达(在NOD2缺失个体中更为明显)。
【主编推荐语】活化的髓系细胞与基质细胞的互作在克罗恩病的发病机制中十分关键,单核细胞浸润的增加与患者对抗TNF治疗的不应答相关。NOD2的功能缺失突变是克罗恩病的风险基因位点,可增加肠道狭窄的风险。来自Nature上发表的一项最新研究,发现在克罗恩病患者、健康人及斑马鱼模型中,NOD2的功能缺失突变可导致活化成纤维细胞及炎症巨噬细胞的稳态失调,表现为由WT1及STAT3等上游转录因子上调引起的异常活化相关转录组的表达增加,而NOD2缺陷导致的gp130家族基因(IL-11、IL-6、OSM等)的表达上调可能使克罗恩病患者对抗TNF治疗不应答。在斑马鱼模型中,gp130抑制剂bazedoxifene可显著缓解DSS诱导的肠道炎症,且抗炎作用在NOD2缺失个体中更为明显。该研究结果揭示了NOD2功能缺失突变驱动克罗恩病纤维化的新机制,并提示gp130抑制剂或可用于对抗TNF治疗不应答的克罗恩病患者的治疗。(@szx)
A myeloid–stromal niche and gp130 rescue in NOD2-driven Crohn’s disease
2021-03-31, doi:10.1038/s41586-021-03484-5

卜鹏程等Cell子刊突破:膳食补充剂肌酸如何促进癌症转移

Cell Metabolism [IF:21.567]
① 在原位肿瘤小鼠模型中,补充肌酸促进结直肠癌(CRC)和乳腺癌的转移,缩短生存期;② 甘氨酸脒基转移酶(GATM,肌酸合成的限速酶)在CRC和乳腺癌转移组织中高表达,且GATM表达越高,患者预后越差,高表达GATM促进CRC发生肝转移;③ 补充膳食肌酸,或由GATM介导的肌酸从头合成,能够通过单极纺锤体1激酶(MPS1,而非TGF-β受体)活化Smad2/3,上调肿瘤细胞中Snail和Snug的表达,从而促进CRC和乳腺癌的转移、缩短小鼠生存期;④ 敲低GATM、抑制GATM酶活或抑制MPS1活性,能够抑制小鼠肿瘤的转移。
【主编推荐语】肌酸是一种营养补充剂,能够辅助为肌肉和神经细胞提供能量,尤其在健身爱好者和运动员中被广泛使用。中科院生物物理研究所卜鹏程团队、中国人民解放军总医院第七医学中心陈纲团队与中科院大连化学物理研究所朴海龙团队合作,在Cell Metabolism发表的最新研究中却发现,体外补充或者体内合成肌酸可增强癌症转移。该研究通过细胞实验、多种小鼠模型实验以及分析患者样本充分证实,由外源性补充或由GATM介导的内源性合成所引起的肿瘤内肌酸水平升高,可经MPS1活化Smad2/3来上调Slug和Snail的表达,从而促进肿瘤转移。这些发现不仅警示癌症患者或高危人群应谨慎使用肌酸补充剂,也为预防由肌酸介导的癌症转移提供了潜在的干预靶点。(@mildbreeze)
Creatine promotes cancer metastasis through activation of Smad2/3
2021-04-02, doi:10.1016/j.cmet.2021.03.009

Cell子刊:细菌易位促进大肠癌肝转移

Cancer Cell [IF:26.602]
① CRC患者CD31+内皮细胞中的PV-1+细胞比例高于健康人,且癌组织与癌旁组织的PV-1+细胞比例相似;② PV-1高表达与远端转移及更短的无进展生存期相关;③ 原发肿瘤中可检测到PV-1+细胞的患者的肝转移灶中有更多细菌,定殖于SOX9+高增殖癌细胞附近;④ CRC小鼠中,肝脏菌群与结肠菌群的相似度高于健康小鼠,且大肠杆菌富集;⑤ 大肠杆菌C17通过毒力调节因子VirF驱动小鼠GVB损伤,到达肝脏以促进PMN形成,而抗生素可抑制GVB损伤,以减少CRC的肝转移。
【主编推荐语】原发肿瘤产生的因子促进“转移前生态位”(premetastatic niche,PMN)的形成,后者可促进肿瘤的转移。Cancer Cell上发表的一项最新研究发现,结直肠癌(CRC)原发灶中的特定细菌(如大肠杆菌)可破坏肠道血管屏障(GVB),并散播至肝脏促进PMN的形成,以增强对转移癌细胞的招募。在结直肠癌患者中,癌组织与癌旁组织的PV-1(GVB损伤标志物)表达水平均显著升高,并与细菌的肝脏易位、结直肠癌的远端转移及更短的无进展生存期相关。该研究揭示了肠道屏障受损及肠道细菌易位在结直肠癌转移中发挥的重要作用。(@szx)
Gut vascular barrier impairment leads to intestinal bacteria dissemination and colorectal cancer metastasis to liver
2021-04-01, doi:10.1016/j.ccell.2021.03.004

Cell子刊:抗大肠癌,一种细菌或有奇效?

Cell Host and Microbe [IF:15.923]
① 天然和适应性免疫信号分子TAK1在髓系细胞中的缺失使小鼠对DSS诱导的结肠炎和结肠癌具有抵抗力;② Tak1ΔM/ΔM小鼠菌群发生改变,可促进IL-1β和IL-6信号通路,从而诱导肠道保护性Th17细胞增加,并抵抗结肠炎和结肠癌;③ Tak1ΔM/ΔM小鼠菌群移植可对抗结肠炎或CRC;④ 内脏臭气杆菌在Tak1ΔM/ΔM小鼠中富集,可诱导肠道Th17细胞发育,并使野生型小鼠对结肠炎和CRC具有抗性。
【主编推荐语】微生物群在调节结肠炎和结直肠癌(CRC)中起着关键作用。然而,目前还不清楚微生物群是如何对这些疾病状态产生保护性免疫的。最新发表在Cell Host and Microbe的研究发现,髓系细胞中特异性TAK1缺失的小鼠可完全抵抗结肠炎和结肠癌,该小鼠的微生物群可诱导肠道Th17细胞并给予保护性免疫。该研究强调,髓系特异性TAK1缺失的小鼠中富集的内脏臭气杆菌是一种单一的保护性菌株。(@Lexi)
Microbiota regulate innate immune signaling and protective immunity against cancer
2021-04-23, doi:10.1016/j.chom.2021.03.016

Cell子刊:详解昼夜节律-共生菌群-代谢稳态互作网络(综述)

Cell Metabolism [IF:21.567]
① 宿主昼夜节律、营养和代谢信号与肠道微生物(GM)之间形成了复杂的互作调控网络,调节宿主体内代谢稳态;② 胃肠道生理的昼夜节律影响细菌获得营养物质的时间和效率,间接影响细菌代谢产物的节律性和生成;③ 表达模式具有昼夜节律的免疫反应标记物,可通过检测微生物代谢产物来感知GM,而GM的基因表达也会具有昼夜节律性;④ 与进食节律、光节律有关的生物钟系统的紊乱,可间接影响GM,成为慢性代谢性疾病发生与发展的潜在风险。
【主编推荐语】人体的生物钟和宿主-共生微生物互作关系,都是机体新陈代谢应对外界环境刺激的重要调节模式,两者在长期进化中形成了对神经、代谢、免疫、消化等系统的协同调节模式。Cell Metabolism近期发表综述,系统性阐释了生物钟、肠道微生态和宿主代谢系统之间的双向相互作用,及其对肥胖和代谢稳态的影响,强调了饮食节律对代谢疾病治疗、宿主-微生态互作研究的显著影响,对于指导相关领域的研究、科研转化都具有重要价值。(@周旸)
Circadian rhythms and the gut microbiome synchronize the host’s metabolic response to diet
2021-03-30, doi:10.1016/j.cmet.2021.03.015

郑大一附院任志刚/余祖江+李兰娟院士:新冠如何影响口腔和肠道菌群及脂质组?

Gut [IF:19.819]
① 收集中国中部和东部的392份舌苔、172份粪便和155份血清样本;② 与健康对照(HC)相比,确诊病人(CP)的口腔和粪便微生物群的多样性显著降低,口腔中丁酸产生菌减少,脂多糖产生菌增多;③ 利用8种口腔菌群和7种粪便菌群对人群是否感染COVID-19进行诊断,效果良好,不同区域的人群中诊断效能高达87.24%,并且成功将IgG阳性的疑似病人诊断为CP,诊断效能达92.11%;④ 与CP相比,确诊并恢复的患者中有47个脂质分子减少,122个脂质分子富集。
【主编推荐语】郑州大学第一附属医院的任志刚和余祖江团队与浙江大学李兰娟院士的合作在Gut上发表文章,对COVID-19活跃性和恢复的患者的口腔、肠道微生物组和血清脂质组进行研究,发现诊断患者的口腔和肠道微生物群落的多样性减少,可使用口腔和肠道的标志性细菌作为非侵入式方式对病人进行诊断,效果良好。同时揭示出确诊患者和恢复患者的血清脂质组学变化,对微生物组与脂质组之间的相关性进行探索。(@爱的抉择)
Alterations in the human oral and gut microbiomes and lipidomics in COVID-19
2021-03-31, doi:10.1136/gutjnl-2020-323826
延伸阅读: 【iNature】

饮食模式如何影响肠道菌群

Gut [IF:19.819]
① 纳入4个队列中的1425名受试者(包括IBD患者、IBS患者及健康人),分析173种饮食因素与肠道菌群的关联;② 鉴定出饮食因素与微生物集群之间的38个关联,以及61种食物及营养与61个菌种及249种代谢通路之间的关联;③ 在所有人群中,摄入加工食物及动物性食物与厚壁菌门、瘤胃球菌属物种、布劳特氏菌属、内毒素合成通路的丰度升高相关;④ 摄入植物性食物及鱼类与短链脂肪酸产生菌、多糖等营养代谢通路的富集相关,并与致病共生菌的减少相关。
【主编推荐语】来自Gut上发表的一项最新研究,在1500名受试者中发现,无论是否存在肠道疾病(克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征),长期饮食模式与肠道菌群之间存在一致的关联。其中,加工食物、动物性食物、酒精及糖的摄入与炎症相关菌群特征相关,而植物性食物的摄入与短链脂肪酸产生菌及多糖代谢通路的富集、致病共生菌的减少相关。这些发现有助于进一步揭示饮食-菌群-肠道炎症反应之间的关系,对今后设计靶向肠道菌群以缓解肠道炎症的饮食干预有重要参考价值。(@szx)
Long-term dietary patterns are associated with pro-inflammatory and anti-inflammatory features of the gut microbiome
2021-04-02, doi:10.1136/gutjnl-2020-322670

Science 子刊:母乳中甜菜碱有什么作用?增加小鼠AKK菌丰度,改善代谢健康

Science Translational Medicine [IF:16.304]
① 婴儿体重-长度z值与母乳中甜菜碱浓度存在显著相关性;② 给哺乳期母鼠补充甜菜碱,可增加乳汁甜菜碱含量,改善后代小鼠葡萄糖耐量、降低空腹胰岛素浓度等,抗生素处理哺乳期母鼠,可消除上述对小鼠的影响;③ 母鼠补充甜菜碱能增加后代新生小鼠肠道Akk菌丰度,持续增加肠道杯状细胞数量,并且高甜菜碱含量的母乳喂养的婴儿,粪便中Akk的丰度更高;④ 哺乳期小鼠补充Akk可以增加肠道杯状细胞数量,降低脂肪含量,改善成年期葡萄糖稳态。
【主编推荐语】母亲在怀孕期间的一碳代谢物状况与后代的健康状况有关。例如,较低的妊娠晚期母体循环甜菜碱浓度与较高的婴儿体重和出生时的肥胖相关,但在调节婴儿生长和肥胖风险方面所起作用仍不清楚。Science Translational Medicine近期发表的研究,目的是(1)调查母乳一碳代谢物与婴儿早期生长的潜在联系,(2)利用小鼠模型测试母亲补充这些代谢物是否会调节生长、身体成分和葡萄糖稳态。结果表明,甜菜碱可调节哺乳动物新生儿的Akkermansia丰度,减少小鼠肥胖,并改善长期代谢健康。本研究结果强调母乳喂养期是早期干预的重要阶段,哺乳期间调节甜菜碱摄入量可能是预防儿童肥胖的一种策略。(@nana)
Increasing breast milk betaine modulates Akkermansia abundance in mammalian neonates and improves long-term metabolic health
2021-03-31, doi:10.1126/scitranslmed.abb0322

Cell子刊:0-5岁的肠道菌群发育轨迹

Cell Host and Microbe [IF:15.923]
① 对471名瑞典儿童从出生、4个月、12个月、3岁、5岁进行肠道菌群分析,并与成年瑞典人的肠道菌群进行对比;② 儿童肠道菌群的成熟具有相似的轨迹,但是速度不同,其中甲烷诺杆菌和克里斯滕森菌科定植较晚,5年后未达到成年水平,且这些晚期定植菌与儿童和成人的α多样性增加相关;③ 不同的微生物在发育中的肠道菌群中遵循离散的轨迹;④ 剖腹产影响肠道菌群,但这种影响在3-5岁消失;⑤ 5岁儿童的肠道菌群尚未达到成人的复杂程度。
【主编推荐语】肠道是一个复杂的生态系统,出生时就建立了肠道菌群。然而,不同细菌进入肠道微生物群的顺序仍然相对未知。Cell Host and Microbe近期发表的文章,对471名儿童的肠道菌群发育进行纵向研究,发现5岁儿童已经获得高群落丰富度的微生物,但肠道菌群仍然在发育中,未达到成人的复杂程度。肠道菌群发育具有个体动态性,可能表明肠道菌群在生命早期发育中具有不同时间的敏感点。(@爱的抉择)
Developmental trajectory of the healthy human gut microbiota during the first 5 years of life
2021-03-31, doi:10.1016/j.chom.2021.02.021
今日 Science:让肠道菌群“返祖”一定有益健康吗?
本期话题:工业化,因果推理,IBS,帕金森病,多发性硬化,肠脑轴,膳食蛋白质,建模,tRNA
2021-04-30
Gastroenterology特别关注:美国益生产品使用量20年增3倍
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2021-04-24
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2021-04-23
杨朝勇/王炜等20分综述:"看到"肠道菌?妙招各显神通
本期话题:菌群成像,核受体,纳米医学,IBD,诊断设备,肠神经系统,双歧杆菌,肠肝轴,新冠,生信
2021-04-22
3篇重磅综述:聚焦生物钟&微生态&代谢稳态
本期话题:生物钟,代谢稳态,宿主-菌群互作,心血管,补硒,药物-菌群互作,糖代谢,抗生素耐药性,食物过敏
2021-04-21