Nature子刊:FMT+低发酵纤维,改善胰岛素敏感性更有效?

Nature Medicine [IF:53.44]
① 61名严重肥胖和代谢综合征患者完成一项随机双盲对照试验,研究单次口服胶囊粪菌移植(FMT)后每天补充高发酵性纤维(HF)或低发酵性纤维(LF)对胰岛素敏感性的影响;② 与FMT+HF、安慰剂+HF、安慰剂+LF相比,FMT+LF组的胰岛素敏感性指标HOMA2-IR在干预6周后得到显著改善;③ FMT+LF干预带来的代谢益处,与患者的肠内分泌反应的改善、肠道菌群丰富度和改变程度的增加以及供体细菌植入的增多有关;④ 所有干预的安全性和耐受性良好。
【主编推荐语】粪菌移植(FMT)有望改善肥胖患者的代谢健康,但目前的临床研究存在不一致的结果。Nature Medicine最新发表了来自加拿大阿尔伯塔大学Karen L. Madsen团队的文章,集美大学副教授张正骁参与研究并署名。该研究在严重肥胖和代谢综合征患者中,探索了补充不同类型膳食纤维(高发酵性vs低发酵性)作为FMT治疗的辅助手段对心血管代谢的改善效果,为进一步研究相关疾病的微生态干预方法奠定基础。(@mildbreeze)
Fecal microbial transplantation and fiber supplementation in patients with severe obesity and metabolic syndrome: a randomized double-blind, placebo-controlled phase 2 trial
2021-07-05, doi:10.1038/s41591-021-01399-2

Science:脂肪驻留巨噬细胞是导致肥胖的元凶

Science [IF:47.728]
① 去除脂肪驻留巨噬细胞显著抑制小鼠和果蝇的脂质储存,该过程不依赖于CCR2;② 遗传筛选发现,果蝇巨噬细胞衍生的PDGF/VEGF家族生长因子Pvf3及其受体pvr是其脂质储存所必需的;③ 小鼠同源基因PDGFcc参与调控脂质储存和脂肪组织大小;④ PDGFcc主要由白色脂肪组织驻留的TIM4+F4/80+巨噬细胞产生;⑤ PDGFcc限制棕色脂肪组织的能量消耗,增加脂肪储存;⑥ 转录组研究显示,PDGFcc通过上调或下调相关基因表达,增加白色脂肪组织中脂肪合成和储存。
【主编推荐语】脂肪组织是人体非常重要的代谢器官,其主要功能是将能量以脂滴的形式储存起来以应对外界环境的变化。脂肪组织除脂肪细胞外,还存在有基质细胞和一定数量的免疫细胞。大量的研究显示,脂肪组织中的巨噬细胞可能参与脂肪的累积,但是究竟哪些巨噬细胞参与调控脂肪的累积,以及其调控脂肪的累积机制尚不明确。近期一篇发表在Science上的研究工作揭示了脂肪组织中驻留的巨噬细胞会响应食物中脂肪的摄入,通过旁分泌的形式调控脂肪的储存。(@Zhonghua)
Diet-regulated production of PDGFcc by macrophages controls energy storage
2021-07-02, doi:10.1126/science.abe9383
延伸阅读: 【Science】 【BioArt】

Science:让人“免疫”肥胖的万里挑一的基因变异

Science [IF:47.728]
① 对来自英、美和墨西哥的 64.5万人的外显子组进行测序,并评估罕见编码变异与体重指数(BMI)的关联;② 鉴定出16个与BMI有显著关联的基因,包括编码大脑中表达的5种G蛋白偶联受体(CALCR、MC4R、GIPR、GPR151和GPR75)的基因;③ 在每10000个接受测序者中,约有4人被观察到GPR75发生蛋白截断变异,此变异的杂合子携带者较一般人群BMI低1.8kg/m^2、肥胖几率降低54%;④ 小鼠敲除Gpr75基因后可抵抗高脂饮食诱导的增重并改善血糖控制。
【主编推荐语】生活中我们常听有人说自己“喝凉水都发胖”,但有些人却说自己“怎么吃都不胖”,后者听起来挺气人和让人羡慕的。虽然都有夸大说法的嫌疑,但肥胖除了与饮食相关,确实还和基因有关。近期发表于Science的一项研究发现了一些与肥胖抵抗相关的基因变异,特别是鉴定出了与抵抗肥胖相关的GPR75变异,抑制GPR75可能为肥胖提供一种治疗策略。(@临床营养Dr.Chen)
Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity
2021-07-02, doi:10.1126/science.abf8683

温州医科大学:乙酸保护糖尿病小鼠的认知功能

Microbiome [IF:14.65]
① 万古霉素破坏了肠道微生物群,改变了宿主代谢表型,并促进了链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1D)小鼠的认知障碍;② 万古霉素减少T1D小鼠中产乙酸细菌和脂肪酸生物合成,产乙酸细菌的缺失会导致乙酸的长期缺乏,进而导致海马中突触素(SYP)的减少以及学习和记忆障碍;③ 外源性乙酸盐补充或粪便微生物群移植可恢复万古霉素处理的T1D小鼠海马中SYP水平,这种作用被迷走神经抑制或迷走神经切断而减弱。
【主编推荐语】改变肠道微生物群可降低1型糖尿病(T1D)的发病率,那么肠道微生物群的变化是否会对T1D患者的认知功能产生影响?来自温州医科大学的高红昌和宋伟宏团队合作在Microbiome发表文章,发现去除产乙酸细菌加剧T1D小鼠的认知障碍,而外源性乙酸盐补充或粪便微生物群移植可改善这种认知障碍。研究揭示出微生物代谢物乙酸盐对认知功能的保护作用,提示长期乙酸盐缺乏是认知功能下降的危险因素。(@爱的抉择)
Depletion of acetate-producing bacteria from the gut microbiota facilitates cognitive impairment through the gut-brain neural mechanism in diabetic mice
2021-06-25, doi:10.1186/s40168-021-01088-9
延伸阅读: 【DrGut】
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