靶向黏膜相关恒定T细胞或可治疗IBD

CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology [IF:9.225]
① 在恶唑酮诱导的结肠炎小鼠模型中可观察到MAIT细胞的活化,而敲除MR1(缺失MAIT细胞)可缓解小鼠的结肠炎症状并提高生存率;② 利用MR1配体i6-FP抑制MAIT细胞的活性,可减少后者的促炎因子(IFN-γ、TNF-α等)产生,同时降低了γδ T细胞、iNKT细胞及CD4+ T细胞产生的促炎因子,从而缓解恶唑酮诱导的小鼠结肠炎;③ i6-FP不影响正常小鼠肠道完整性,但可降低UC患者的循环MAIT细胞的促炎因子产生。
【主编推荐语】黏膜相关恒定T(MAIT)细胞是一种先天样T细胞,表达主要组织相容性复合体相关分子1(MR1)及半恒定的TCR。之前的研究发现,溃疡性结肠炎(UC)患者炎症结肠粘膜中可观察到循环MAIT细胞的浸润,且后者的活化状态与疾病活动度相关。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上发表的一项最新研究结果,发现缺失MAIT细胞或抑制MAIT细胞活化可降低MAIT细胞的促炎因子产生,从而缓解恶唑酮诱导的小鼠结肠炎。该研究结果提示,MAIT细胞或可作为IBD的治疗靶点。(@aluba)
Activated mucosal-associated invariant T cells have a pathogenic role in a murine model of inflammatory bowel disease
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