癌症患者进行模拟禁食饮食:安全且有潜在益处

Cancer Discovery [IF:39.397]
① 纳入101名癌症患者,进行标准抗肿瘤治疗+周期性模拟禁食饮食(FMD);② FMD是安全、可行的,严重不良事件率12.9%、依从性91.8%;③ FMD持续、明显地降低了患者的血糖、胰岛素和IGF-1水平,这些代谢变化在动物中介导了禁食/FMD的抗癌作用;④ FMD减少了外周血中有免疫抑制作用的骨髓细胞和Treg,增加了活化的效应T细胞;⑤ 分析22名乳腺癌患者的肿瘤组织,FMD使肿瘤微环境向抗肿瘤免疫转变,上调细胞毒性/Th1反应和IFN-γ等有益免疫特征。
【主编推荐语】在肿瘤小鼠中,周期性禁食或模拟禁食饮食(FMD)通过调节全身代谢和提高抗肿瘤免疫,来强化抗肿瘤治疗。Cancer Discovery最新发表一项临床试验研究,在癌症患者中进行FMD与标准抗肿瘤治疗的联合治疗,证明了这种饮食干预方法具有安全性和可行性,且能重塑患者的代谢和抗肿瘤免疫,为后续开展II/III期临床试验奠定了基础。(@mildbreeze)
Fasting-mimicking diet is safe and reshapes metabolism and antitumor immunity in cancer patients
2021-11-17, doi:10.1158/2159-8290.CD-21-0030

Nature子刊:吃的少,也要吃得好

Nature Communications [IF:14.919]
① 中年雄性小鼠分组,进行为期5个月的不同配方的短周期极低热量饮食干预(VLCI);② 两种VLCI都使小鼠的体脂和瘦体重明显降低,活动能力、血糖调节水平和代谢灵活性均显著提升,这些益处不受饮食结构的影响;③ 然而,禁食期吃标准饲料的VLCI可引起小鼠血清和肝脏代谢组的长期变化,而纯素模拟禁食饮食的VLCI无该效应;④ 若在非禁食期采用高脂喂养,VLCI并不能预防肥胖,也无法产生长效的代谢记忆。
【主编推荐语】膳食结构、热量和禁食时间是关于饮食健康非常重要的3个方面。但基于标准饮食(SD)或者纯素模拟禁食饮食(FMD)的极低热量膳食,对机体代谢的影响尚不清楚。本文利用短期(5个月)的极低热量膳食干预(4天少吃,10天正常吃)中年雄鼠,结果发现极低热量膳食在干预期内有益于机体代谢,但是改变膳食模式后,该有益效应也消失,且不同膳食组成的干预带来的影响也有差异。(@Bingbing)
Diet composition influences the metabolic benefits of short cycles of very low caloric intake
2021-11-09, doi:10.1038/s41467-021-26654-5

热量限制和禁食:从分子效应到临床应用(综述)

EMBO Molecular Medicine [IF:12.137]
① 热量限制(CR)和间歇性禁食(IF)等饮食干预及其替代品(CR模拟饮食和模拟药等)有望促进健康、延长寿命;② 在CR和禁食过程中,代谢、转录、蛋白质组和菌群的改变,可能共同增强了机体的抗逆性、细胞和DNA修复、自噬及线粒体功能,从而发挥有益作用,IF的一些健康效应可能独立于CR和减重;③ CR和禁食或能在临床上用于改善肥胖、心血管代谢、炎症、癌症、神经性疾病、衰老、外科手术、调节菌群;④ 但可能对肌肉、骨骼、食欲等有副作用。
【主编推荐语】热量限制(CR)作为一种强大而简单的饮食调节方法,已经接近临床应用。CR可以延长模型生物的寿命和健康期,并改善各种疾病。然而,由于心理和社会行为的限制,CR在现实生活中的实施可能具有挑战性。因此,模拟CR的干预措施也被开发出来,包括间歇性禁食、限时进食和宏量营养素调节。然而,必须仔细考虑CR可能产生的副作用及其替代品。EMBO Molecular Medicine近期发表综述,对这些饮食干预的研究进行了总结,讨论了其分子效应及优缺点。(@mildbreeze)
The ups and downs of caloric restriction and fasting: from molecular effects to clinical application
2021-11-15, doi:10.15252/emmm.202114418

国内团队:靶向SNX10或有助恢复肠上皮屏障功能

EMBO Journal [IF:11.598]
① 革兰氏阴性细菌外膜囊泡(OMV)在肠上皮细胞中释放LPS下调E-钙粘蛋白,损坏肠上皮屏障,SNX10参与该过程;② OMV在人肠上皮细胞中通过SNX10促进caspase-5和PIKfyve向早期内体膜募集,促进LPS释放;③ 胞内LPS激活caspase-5,导致Lyn磷酸化,进而促进Snail/Slug核定位,下调E-钙粘蛋白表达,敲除SNX10抑制该反应;④ 敲除SNX10或使用抑制剂DC-SX029可以阻止LPS释放、caspase-5激活及下游信号传导,逆转肠道屏障功能障碍,改善小鼠结肠炎。
【主编推荐语】复旦大学的沈晓燕、南京中医药大学第一临床医学院的沈卫星和澳门科技大学的周华作为共同通讯作者,在EMBO Journal发表文章,发现分选连接蛋白10(SNX10)通过PIKfyve-caspase-5-Lyn-Snail/Slug-E-cadherin信号轴,介导革兰氏阴性菌诱导的肠上皮屏障功能障碍。在小鼠结肠炎模型中,SNX10的敲除或化学抑制可恢复肠上皮屏障功能。该研究提示,靶向SNX10可能是恢复肠上皮屏障功能的一种新的治疗方法,有望成为IBD治疗的策略。(@章台柳)
SNX10-mediated LPS sensing causes intestinal barrier dysfunction via a caspase-5-dependent signaling cascade
2021-11-08, doi:10.15252/embj.2021108080
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