中山大学附属口腔医院:牙龈卟啉单胞菌如何促进结直肠癌

Cancer Research [IF:12.701]
① 与结直肠腺瘤或健康对照相比,结直肠癌患者的粪便及肿瘤组织中的牙龈卟啉单胞菌显著富集;② 在2个结直肠癌患者队列(分别含155人及237人)中,肿瘤组织的牙龈卟啉单胞菌感染与更差的预后(更短的总生存期及更低的5年无病生存率)相关;③ 在多种结直肠癌小鼠模型中,牙龈卟啉单胞菌可促进肿瘤生长;④ 牙龈卟啉单胞菌可增加小鼠原位肿瘤中的髓系细胞浸润,并诱导促炎微环境;⑤ 牙龈卟啉单胞菌通过激活造血细胞的NLRP3炎性小体促进结直肠癌。
【主编推荐语】中山大学附属口腔医院的Zhi Wang团队与程斌团队在Cancer Research上发表的一项最新研究,发现牙龈卟啉单胞菌(口腔致病菌)可通过激活造血细胞中的NLRP3炎性小体,增加髓系细胞的肿瘤浸润并诱导促炎肿瘤微环境,从而促进结直肠癌小鼠模型的肿瘤生长。在结直肠癌患者中,肿瘤组织中的牙龈卟啉单胞菌富集,且牙龈卟啉单胞菌感染与更差的预后相关。(@aluba)
Porphyromonas gingivalis Promotes Colorectal Carcinoma by Activating the Hematopoietic NLRP3 Inflammasome
2021-05-18, doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-382

国内团队:ctDNA或可预测结直肠癌的术后复发风险

Journal of Hematology and Oncology [IF:17.388]
① 纳入240名II/III期结直肠癌患者,术前共有154名(64.2%)患者呈ctDNA阳性;② 术后3-7天的ctDNA阳性与更高的复发风险相关(HR=10.98);③ 在17名术后ctDNA阳性并接受辅助化疗的患者中,5名完成了ctDNA清除,且未复发;④ 辅助化疗后首次检测呈ctDNA阳性与更高的复发风险相关(HR=12.76);⑤ 基于连续ctDNA分析预测复发的准确率可达92.0%,且相比于影像分析,能够平均提前5.01个月检测到复发。
【主编推荐语】中山大学的徐瑞华团队、王峰团队、复旦大学的蔡三军团队与浙江大学附属第二医院的丁克锋团队在Journal of Hematology and Oncology上发表的一项前瞻性队列研究结果,在240名接受手术的II/III期结直肠癌患者中发现,术后或辅助化疗后的ctDNA阳性与更高的复发风险相关,而基于ctDNA可较准确地预测患者的复发风险,并相比于影像学手段提前5个月检测到复发。该研究结果提示,ctDNA或可用于结直肠癌的术后复发风险预测及复发监测。(@aluba)
Postoperative circulating tumor DNA as markers of recurrence risk in stages II to III colorectal cancer
2021-05-17, doi:10.1186/s13045-021-01089-z

华山医院:抑制胆固醇合成或可治疗结直肠癌肝转移

Theranostics [IF:11.556]
① 相比于结直肠癌原发灶,肝转移灶中的胆固醇生物合成通路活化上调,包括SREBP2及其下游靶基因的表达增加;② 在结直肠癌细胞系中,敲低SREBP2可抑制细胞增殖;③ 在结直肠癌小鼠模型中,敲低SREBP2可抑制肿瘤生长及肝转移;④ 机制上,肝细胞生长因子(HGF)通过激活c-Met/mTOR通路,诱导胆固醇生物合成通路,从而促进结直肠癌肝转移;⑤ Betulin(SREBP抑制剂)或辛伐他汀(HMGCR抑制剂)可抑制结直肠肿瘤的体外生长及体内肝转移。
【主编推荐语】复旦大学附属华山医院的钦伦秀团队、鲁明团队与陈进宏团队在Theranostics上发表的一项最新研究,发现在结直肠癌患者中,肝转移灶中的胆固醇生物合成通路相比于原发灶显著上调。机制上,肝脏环境中的肝细胞生长因子通过SREBP2依赖性方式激活结直肠肿瘤细胞中的c-Met/PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而促进结直肠癌肝转移。使用SREBP抑制剂或辛伐他汀以抑制胆固醇生物合成,可减少小鼠模型中的结直肠癌肝转移。(@aluba)
Organ-specific cholesterol metabolic aberration fuels liver metastasis of colorectal cancer
2021-04-27, doi:10.7150/thno.55609

IL-11抑制CD4+ T细胞的抗肿瘤免疫活性,从而促进小鼠的结肠癌进展

Cancer Immunology Research [IF:11.151]
① 缺失IL-11信号可抑制结肠癌小鼠模型(包括自发模型及移植模型)的肿瘤生长;② IL-11通过抑制肿瘤微环境中的CD4+ T细胞,以介导其促进肿瘤的活性;③ 相比于表达IL11RA的CD4+ T细胞,缺失IL11RA的CD4+ T细胞的IFN-γ及TNF-α表达水平显著升高;④ 在体外,IL-11可抑制CD4+ T细胞的促炎因子(IFN-γ、TNF-α、IL-6及IL12p70)表达;⑤ 在结直肠癌患者中,IL11RA高表达肿瘤的IFN-γ及CD4表达显著低于IL11RA低表达肿瘤。
【主编推荐语】IL-11是IL-6细胞因子家族的一员,作用于IL11RA与GP130受体,并激活JAK/STAT信号通路。IL-11可通过促进肿瘤细胞生存及增殖,从而促进肿瘤进展。Cancer Immunology Research上发表的一项最新研究,发现IL-11可抑制肿瘤微环境中的CD4+ T细胞的促炎因子产生,从而促进肿瘤生长,而缺失IL-11的结肠癌小鼠模型的肿瘤生长受到抑制。在结直肠癌患者中,肿瘤组织的IL-11RA表达高于正常组织,且IL11RA高表达的肿瘤组织中IFN-γ及CD4表达显著下调。(@aluba)
Host IL-11 signaling suppresses CD4+ T cell-mediated anti-tumor responses to colon cancer in mice
2021-04-27, doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-1023
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