微生物与免疫系统
文章数:10篇
淋巴细胞
肠道菌群通过RALDH阳性细胞控制外周淋巴组织体积增大与维持
肠道菌群促进二级淋巴器官发育,清华石彦和同事发现:① 二级淋巴组织发育需肠道菌群参与;② 肠道里的CD45+CD103+RALDH+树突状细胞在肠道真菌定殖后转移到外周淋巴结;③ 这些细胞通过维甲酸信号通路开启淋巴结结构发育;④ 新生的淋巴细胞因这些细胞产生特异分子而向肠道回流。
淋巴细胞
树突状细胞
淋巴结发育
二级淋巴器官
外周免疫器官
膳食抗原
膳食抗原通过诱导小肠内的调节性T细胞而限制粘膜免疫
用去除抗原的元素膳食饲养无菌小鼠,或以抗菌素处理GF小鼠,通过检测Treg不同表型及其在小肠及结肠固有层中(siLP和cLP)的分布,正常条件下,固体食物中的膳食抗原诱导siLP中pTreg的产生,这些pTreg寿命有限,与微生物诱导的pTreg不同,可抑制对蛋白抗原的免疫应答。
膳食抗原
粘膜免疫
免疫耐受
免疫调节
食物过敏
Foxp3- CD4+ T cells
CD4+ T细胞通过产生IL-27调节疟原虫感染过程中的保护性免疫
①在疟原虫感染时,Foxp3- CD4+ T细胞能够产生IL-27 ②这群能够产生IL-27的T细胞与产生IFN-gamma的Th1细胞,以及产生IL-10的Tr1细胞不同 ③这群能够产生IL-27的T细胞抑制了IL-2的生成以及T细胞增殖
Foxp3- CD4+ T cells
IL-27
malaria
IL-17 receptor
肠道内IL-17受体信号介导对肠道微生物及自身免疫性炎症的调控
①分节丝状菌 (SFB)引起肠道内Th17细胞扩增,Th17细胞控制SFB在肠道内的定殖水平。 ②IL-17受体通过对α-防御素,Nox1以及Pigr的表达水平的调节来控制SFB。 ③肠道内IL-17受体的缺失会导致肠道内细菌的过度生长,并增加自身免疫性炎症的风险。
IL-17 receptor
segmented filamentous bacteria
Th17
婴儿肠道微生物
Gut microbiota
Immunity:肠道菌群如疫苗般诱导IgG抵抗病原体?
① 肠道微生物能够诱导机体产生针对肠道微生物抗原的IgG应答;② 这些IgG抗体能够识别革兰氏阴性菌的抗原;③ 这些IgG抗体能够通过调理作用(opsonization)清除病菌;④ 革兰氏阴性菌的胞壁质脂蛋白是诱导这些IgG抗体的主要抗原。
Gut microbiota
homeostatic IgG
gram-negative antigens
murein lipoprotein
疫苗
NF-κB essential modulator (NEMO)
NEMO通过NF-κB依赖性以及非依赖型途径,抑制RIP激酶1介导的上皮细胞死亡以及肠道慢性炎症
①NEMO介导的NF-κB信号通路抑制肠道上皮中Paneth细胞的死亡 ②NF-κB非依赖性NEMO通过抑制RIP激酶1,防止微生物诱导的结肠炎 ③在NEMO IEC-KO小鼠中,RIP激酶1引起的肠道上皮细胞死亡,造成Paneth细胞的损失以及结肠炎的发生
NF-κB essential modulator (NEMO)
RIP Kinase 1
Colitis
Lymphoid-resident commensal bacteria (LRCs)
淋巴样组织中的共生细菌通过促进IL-10家族的细胞因子的产生,以建立其与宿主的共生关系
①淋巴样组织中的共生细菌(LRC)在肠道淋巴样组织中定殖 ②LRC促进肠道淋巴样组织中的组织特异性Th17细胞及ILC3细胞的应答 ③IL-22增加LRC在肠道淋巴样组织中的定殖 ④LRC通过IL-10R依赖性途径,在DSS诱导引起的结肠上皮损伤的过程中对宿主起到保护作用
Lymphoid-resident commensal bacteria (LRCs)
婴儿肠道微生物
tuft cell
Science:神秘的细胞在肠道帮你抗击寄生虫
①2型免疫反应能够帮助机体对抗寄生虫的入侵,但也会诱发过敏反应。 ②一群罕见的肠道细胞——tuft细胞在2型免疫中发挥重要作用。 ③寄生虫感染后,tuft细胞分泌IL-25,导致ILC2的活化;活化的ILC2产生的IL-13又进一步促进tuft细胞的增殖,从而形成一个正反馈循环。
tuft cell
type 2 immunity
parasite
Allergy
maternal microbiota
Science:出生后不易生病,感谢你妈的好细菌?
①在处于妊娠期的雌鼠体内定植细菌,能够帮助后代小鼠形成先天免疫,但对获得性免疫没有影响。 ②母体内定植细菌改变了后代肠道内基因的转录,提高了编码上皮细胞抗菌肽等基因的表达。 ③母体向后代传播微生物分子的过程依赖于母体的抗体。 ④孕期接受细菌定植的雌鼠,其后代更不易发生炎症反应。
maternal microbiota
intestinal transcriptional profiles
maternal antibody
innate immune development
Prostaglandin E2
Science:前列腺素E2,抗全身性炎症?
①人体发生系统性炎症时,PGE2通过其受体EP4被下调。 ②PGE2合成减少的小鼠发生系统性炎症,伴随着肠道细菌的易位,使用EP4激动剂可以抑制炎症发生。 ③PGE2-EP4信号通路直接作用于ILC,促进后者产生IL-22。 ④若上述通路被破坏,PGE2介导的对炎症的抑制将受损。
Prostaglandin E2
EP4
systemic inflammation
IL-22
type 3 innate lymhoid cell
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