祝未非
文章数:5篇
非致命抑制
Cell:抑制菌群代谢产物合成,应对动脉粥样硬化
研究抑制肠道菌群合成TMA对动脉粥样硬化的作用:① 微生物研究表明胆碱类似物DMB可抑制TMA合成并抑制高胆碱和L-肉毒碱饮食的小鼠内TMAO水平;② 敲除载脂蛋白e小鼠内DMB可抑制胆碱饮食提高的内源巨噬泡沫细胞形成及动脉粥样硬化;③ 非致命菌群抑制物可作为心脏代谢疾病潜在治疗方法。
非致命抑制
肠道菌群
动脉粥样硬化
氧化三甲胺
心血管疾病
氧化三甲胺
Cell:菌群代谢产物增强血小板活性并促进血栓
美国克利夫兰医学中心祝未非教授和团队的重磅文章:① 血浆中TMAO水平的升高预示血栓形成的风险增加;② TMAO增强次极大的刺激依赖性血小板激活;③ 在体内,饮食中的胆碱、肠道微生物和TMAO与血栓相关;④ 细菌移植实验表明血栓的风险也可移植。
氧化三甲胺
胆碱
血小板
血栓
心血管疾病
晚期糖基化终末产物
晚期糖基化终末产物在小鼠体内与CD36相互作用形成血栓
糖尿病引起血小板过度活跃形成血栓。①小鼠体内外实验发现CD36与晚期糖基化终末产物AGEs的直接互作。②AGE与CD36结合依赖剂量,并受高亲和配体NO2LDL抑制。③颈动脉受伤模型中,敲除cd36的小鼠形成闭塞性血栓的时间比野生型更长。④依赖CD36的JNK2活化参与这一通路。
晚期糖基化终末产物
B型清道夫受体
CD36
血栓形成
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化易感性的传播与肠道菌群移植
①将动脉粥样硬化倾向和抵抗的小鼠盲肠微生物移植给无载脂蛋白e且肠道菌群被抗生素抑制的小鼠②接受动脉粥样硬化倾向小鼠菌群的受体显示出更高的依赖胆碱饮食的动脉粥样硬化③供体和受体中均发现与TMAO水平相关的特定菌群④易感性可通过肠道菌群移植传播⑤肠道菌群可作为新靶向治疗目标。
动脉粥样硬化
胆碱
血脂异常
肠道菌群
脂质
动脉粥样硬化
氧化三甲胺可通过MAPK和细胞核因子kapaB通路促进血管炎症
胆碱源代谢物氧化三甲胺TMAO会诱发患动脉粥样硬化及冠状动脉病。①给敲除LDLR的小鼠喂含胆碱的食物或向小鼠体内注入TMAO会增加炎症基因表达并激活MAPK。②人主动脉内皮细胞和血管平滑肌细胞内发现相同变化。③激活胞核因子B是这一过程的关键。④TMAO可以促进内皮细胞招募白细胞。
动脉粥样硬化
心血管疾病
内皮细胞
炎症
白细胞附着
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