Fredrik Bäckhed
文章数:18篇
饮食
Cell子刊:菌群和疾病关系,系统生物学或可解释!
人类肠道菌群是复杂生态系统,为宿主发育、免疫成熟及代谢提供必要功能。① 肥胖、二型糖尿病和肠易激综合征等代谢疾病中可见菌群改变;② 少有研究验证人体内菌群和疾病的因果关系并澄清基本机制;③ 系统生物学结合最新实验技术,或能揭示饮食、微生物和宿主代谢间复杂相互作用并验证现有假说。
饮食
无菌小鼠
人类疾病
肠道菌群
系统医学
孕早期
Cell:孕早期到晚期,孕妇的肠道菌群会怎么变?
① 在怀孕的不同时期孕妇的肠道菌群会产生变化;② 从孕早期到孕晚期,孕妇肠道内变形菌门和放线菌门两个门的细菌丰度增加;③ 将孕晚期孕妇的菌群移植到无菌小鼠后,会引起无菌小鼠脂肪的堆积和胰岛素敏感性的下降。
孕早期
孕晚期
婴儿肠道微生物
Cell子刊:出生第一年,人的肠道菌群会怎么变?(综述)
华大基因参与的重磅研究:① 测定了98个妈妈和她们孩子出生后第一年的肠道微生物;② 断奶促使婴儿肠道微生物成熟;③ 特征种的转变证明婴儿肠道微生物的转化是非随机的;④ 营养的转变和异生物质代谢表明肠道微生物成熟;⑤ 剖腹产婴儿的肠道微生物与妈妈最不相似。
婴儿肠道微生物
母乳喂养
Nature:肠道菌群参与组织因子-PAR1信号通路
① 组织因子(TF)是一种膜受体,可开启外源性凝血途径、促进发育及肿瘤血管生成;② 肠道菌群促进TF糖基化,与TF在细胞表面定位、凝血蛋白酶活化、小肠中的TF胞内结构域的磷酸化相关;③ 抗-TF抗体可减少小鼠体内菌群引起的血管重塑及促血管新生因子——血管生成素-1(Ang-1)在小肠中的表达;④ TF胞内结构域缺失或携带TF亚等位基因的的小鼠,肠道血管密度降低;⑤ TF下游的凝血蛋白酶可激活蛋白酶活化受体(PAR)的信号通路,与血管新生相关。
发育
Nature Reviews:肠道菌群是宿主发育和生理学的主宰(综述)
经典综述:① 对宿主的健康来说,建立和维持与菌群的有益相互作用至关重要;② 尽管在以往的炎症性疾病研究中,有过肠道菌群相关研究,但现在人类对它们在正常稳态中的有益作用越来越明确;③ 它们调节宿主的免疫系统,影响器官发育、形态发生和代谢等宿主发育和生理学;④ 人类对宿主-微生物相互作用的分子机制仍知之甚少,但近期的研究已开始鉴定出菌群及其宿主之间跨物种稳态调节的关键信号通路。
发育
生理学
欧洲妇女正常、受损和糖尿病血糖控制的宏基因组
① T2D是基因-环境相互作用的复杂疾病,遗传对T2D的影响较小,而肠道菌群作为环境因素发挥重要作用;② 通过收集145名具有正常、受损或糖尿病的欧洲妇女的粪便,分析T2D妇女的宏基因组组成和功能改变,并开发了基于宏基因组谱的T2D数学模型;③ 该模型可应用于糖耐量异常的妇女,可识别类糖尿病代谢的妇女;④ 将模型应用于中国队列,在欧洲和中国队列中T2D的宏基因组区分标记不同;⑤ T2D的宏基因组预测工具应具体针对研究人群的年龄和地理位置。
膳食纤维
Cell:膳食纤维和短链脂肪酸,相当重要!(综述)
膳食纤维和短链脂肪酸的纲领性综述:① 越来越多研究表明微生物产生的代谢产物,是影响宿主的关键性因素;② 短链脂肪酸无疑是其中最主要的一类细菌代谢产物;③ 它们能直接激活G蛋白偶联受体,抑制组蛋白去乙酰化酶,并能作为能量物质;④ 由此它们能影响许多生理学进程并对健康和疾病产生影响。
膳食纤维
短链脂肪酸
细菌代谢产物
肠道菌群与膳食脂质之间交互作用通过TLR信号通路加重WAT炎症
① 膳食脂质诱导的白色脂肪组织(WAT)炎症可能部分依赖与肠道菌群的相互作用;② 与喂食鱼油的小鼠相比,喂养猪油11周的小鼠活化的Toll样受体(TLR)和WAT炎症增加,胰岛素敏感性降低,两组之间的表型差异可部分归因于菌群组成差异;③ Trif(-/-)和Myd88(-/-)小鼠可防止猪油诱导的WAT炎症和胰岛素敏感性受损;④ 肠道菌群与饱和脂肪之间的相互作用促进了与肥胖无关的WAT炎症;⑤ 趋化因子CCL2在猪油喂养的小鼠中有助于菌群诱导的WAT炎症。
个体化营养
Cell子刊:大麦面包改善糖代谢,但只针对一些人?
① 给健康人食用大麦芯面包,一些人的葡萄糖代谢改善明显,而另一些人变化不大;② 肠道普氏菌与拟杆菌(P/B)比值与是否对大麦芯产生有益响应有关;③ 代谢改善的人中,因普氏菌丰度高而促进的微生物相互作用更为明显;④ 普氏菌能够防御拟杆菌引起的葡萄糖耐受不良;⑤ 普氏菌促进小鼠中肝糖原储存。
个体化营养
大麦芯
大麦面包
葡萄糖代谢
普氏菌
低温环境
Cell代谢:低温环境改变肠道菌群以利于减肥?
① 环境温度降低改善因饮食引起的肥胖,这与小鼠/无菌小鼠白色脂肪组织产热增加及血液胆汁酸含量变化相关;② 低温环境使小鼠肠道菌群结构明显改变,这些细菌丰度改变与宿主胖瘦有关;③ 粪便移植证明低温环境改变的菌群能抑制小鼠肥胖发生;④ 菌-肝-脂轴能介导在低温中对抗肥胖。
低温环境
白色脂肪组织
胆汁酸
肠道菌群
粪便移植
Bile acid
Gut:菌群引发肥胖,需要宿主的一个特定受体
① 有证据表明肠道菌群可以通过调控胆汁成分,并通过胆汁核酸受体-类法尼醇X受体(FXR)扰乱宿主的代谢功能;② 无菌,野生和FXR缺失小鼠被喂食高热量食物10周,对小鼠体重、葡糖代谢、肠道菌群、胆汁组成、beta细胞量、炎症、肝脂肪变性等进行了分析;③ 通过转移肠道菌群使无菌小鼠增重需要FXR,FXR缺失和野生小鼠胆汁和粪菌组成不同;④ 研究发现饮食对肠道微生物的作用所引起的肥胖等表型,与FXR相关,FXR通过改变菌群组成使宿主肥胖。
Bile acid
Obesity
胆碱
Cell:对菌施药的时代已经到来!
① 微生物对食物成分的代谢被证明与心血管疾病和动脉粥样硬化有因果关系;② Wang等人的研究表明使用3,3-二甲基-1-丁醇(DMB)可以对肠道菌群中三甲胺(TMA)裂解酶进行抑制;③ DMB降低了服用高剂量胆碱或肉毒碱后导致的高TMA水平;④ 低TMA可以降低流动的氧化三甲胺 (TMAO) 和肝脏中黄素单加氧酶 3 (FMO3) 的水平,从而减少了宿主患心血管疾病和动脉粥样硬化的风险。
胆碱
三甲胺
氧化三甲胺
动脉粥样硬化
心血管疾病
膳食纤维
Nature:肠道菌群到底如何调节人体的代谢?(综述)
① 通过动物模型和人身上的研究,肠道菌群与肥胖有关的机制已近浮出水面;② 越来越多研究说明肠道菌群是饮食影响宿主代谢状态的调节子;③ 目前,人类关注的焦点是:建立相关因果关系,探索个体化营养等干预疗法的前景;④ 本文介绍膳食纤维、短链脂肪酸、菌群代谢产物、炎症和饮食、干预手段等内容。
膳食纤维
短链脂肪酸
代谢产物
炎症
饮食干预
肠道菌群
Cell子刊:胆汁酸和肠道菌群(综述)
① 肠道菌群不仅促进吸收食物营养,还能产生大量代谢物并通过相应受体以调节宿主代谢; ② 肝脏将胆固醇转化为胆汁酸后被肠道菌群代谢; ③ 这一过程可通过核farnesoid X受体及G蛋白偶联膜受体5调节宿主代谢通路; ④ 胆汁酸也能够直接或通过活化小肠内的先天性免疫基因以间接调节肠道菌群的组成。
肠道菌群
胆汁酸
代谢
代谢产物
MM:肠道菌群如何参与内分泌调节?(综述)
① 肠道菌群代谢产物,不仅是肠内细胞信号分子,也是更远端器官信号分子;② L-细胞等内分泌细胞表达数量巨大的受体,是肠道的“化学传感器”,响应不同代谢产物和营养物,并通过各种激素向宿主传递信号;③ 根据空间位置不同,小肠或结肠的菌群、食物基质、内分泌细胞功能各不相同,产生的GLP-1等激素的功能也有差异;④ 本综述基于此,介绍在小肠和大肠中的肠道菌群如何与L细胞相互作用并对宿主产生影响。
代谢产物
信号转导
内分泌细胞
GLP-1
L-细胞
抗生素
Nature子刊:抗生素改变菌群,加速一型糖尿病的发展
① 对非肥胖糖尿病(易发一型糖尿病)小鼠,进行连续低剂量抗生素或脉冲式抗生素(PAT)处理,模拟新生儿早期抗生素使用;② 接受PAT的小鼠一型糖尿病发病率显著上升,且肠道菌群组成结构显著改变;③ 在接受PAT的雄性小鼠中,肠道固有层中Th17及Treg细胞比例以及肠道SAA表达降低;④ PAT影响了菌群对脂质的代谢及宿主胆固醇合成相关基因的表达。
抗生素
肠道菌群
一型糖尿病
代谢产物
Nature医学:菌群与肠外器官的连接机制及影响(长图+综述)
① 肠道生态系统里数以万亿计的细菌形成一个生物反应器,由饮食中的营养素驱动并生成生物活性物质;② 代谢产物将信号传导到远端器官,使细菌与免疫和激素系统、大脑、宿主代谢及其他生理功能相连接;③ 微生物-宿主通讯对维持生理功能至关重要,菌群与肥胖、炎症性疾病、神经发育障碍有关生理异常等疾病相关;④ 本文系统介绍菌群-宿主相互作用及肠道菌群如何与肠外器官通讯,探讨这对宿主生理学的影响机制,及错误信号如何促成不同疾病。
代谢产物
肥胖
自闭症
肠脑轴
肠肝轴
动脉粥样硬化
Nature Reviews:菌群到底如何影响动脉硬化?(长图+综述)
系统总结菌群影响动脉粥样化形成的三条路径:① 病灶处或远端的感染可能造成有害炎症响应,加剧斑块发展或触发斑块破裂;② 肠道菌群代谢胆固醇和脂肪会影响动脉粥样硬化斑块发展;③ 被菌群代谢的饮食和特定成分可能会对动脉粥样硬化有不同影响,如膳食纤维是有益的,而细菌代谢产物三甲胺则被认为是有害的;④ 尽管一些特定细菌分类被认为与动脉粥样硬化有关,但关于肠道菌群是如何促进动脉粥样硬化和心血管疾病的几个关键性问题仍待解答。
动脉粥样硬化
心血管疾病
三甲胺
氧化三甲胺
代谢产物
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