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间歇性禁食或能改善肠道菌群,防治糖尿病视网膜病变

① 长期间歇性禁食(IF)不影响糖尿病模型小鼠的糖化血红蛋白,但显著延长其生存期并改善糖尿病视网膜病变(DR);② IF改变肠道菌群,厚壁菌门增多、拟杆菌门和疣微菌门减少,伴随肠道生理改善、血浆肽聚糖减少;③ 与菌群变化一致,胆酸代谢改变,保护神经的牛磺熊去氧胆酸钠(TUDCA)显著增加,并使其受体TGR5下游TNF-α的表达在视网膜内下调,药物激活TGR5也可预防小鼠DR;④ IF改变糖尿病小鼠肠道菌群,促TUDCA生成以激活TGR5保护视网膜。

04月30日  Diabetes  [IF: 7.273]

江南大学:甘露寡糖促进二甲双胍的降血糖作用

① 二甲双胍治疗2型糖尿病可能引起肠道不适;② 研究二甲双胍与益生元甘露寡糖(MOS)结合使用对肠道的功效;③ 二甲双胍与MOS结合使用在缓解胰岛素抗性、改善葡萄糖耐受性、胰岛及肝组织学修复方面具有协同作用;④ 另外二甲双胍与MOS结合使用,降低了理研菌科和梭菌目的丰度,同时增加了OTU05945(属于S24-7),Akk菌和长双歧杆菌的丰度;⑤ 结果提示MOS可增强二甲双胍的降血糖作用,机制与调节肠道菌群相关。

04月27日  Journal of Agricultural and Food Chemistry  [IF: 3.412]

北京基础医学研究所:金黄色葡萄球菌感染如何引发胰岛素抵抗

① 用次致死量的金黄色葡萄球菌感染小鼠,可导致小鼠糖耐量异常;② 金黄色葡萄球菌生成嵌膜酶LtaS,其胞外域eLtaS可与胰岛素结合,阻断胰岛素介导的葡萄糖摄取;③ 表达eLtaS的转基因小鼠有类似糖尿病人的代谢综合征(饮食和饮水量增加、糖耐量异常、肝糖原合成减少),且胰岛素抵抗的早期标志物α-羟基丁酸水平上升;④ 给感染金黄色葡萄球菌及eLtaS转基因小鼠注射抗eLtaS的人源单抗,可阻断eLtaS与胰岛素的结合,有效恢复小鼠糖耐量。

04月16日  Nature Microbiology  [IF: 14.174]

川大王国庆等:Akk菌对糖尿病大鼠的益生作用

① 链脲霉素诱导的糖尿病大鼠及正常大鼠口服Akk菌;② 糖尿病大鼠口服活性或巴氏杀菌后的Akk菌,血液中的高密度脂蛋白浓度增加,肝糖原减少,血清中的纤溶酶原激活物抑制剂-1、TNF-α、脂多糖、丙二醛、胰高血糖素样肽-1降低;③ 另外,糖尿病大鼠口服Akk菌后,肠道菌群的物种α多样性及基因功能增加;④ Akk菌科改善糖尿病大鼠的肝功能,减少糖毒性/脂毒性,缓解氧化应激,抑制炎症,恢复正常的肠道菌群,从而缓解2型糖尿病。

04月16日  Pathogens and Disease  [IF: 2.337]

开展个性化医疗,防治2型糖尿病

① 糖尿病前期是常见疾病,不仅是糖尿病发展的重要危险因素,也是微血管和大血管疾病、脂肪肝和癌症发展的重要危险因素;② 糖尿病前期的特征是胰岛素敏感和胰岛素分泌的异质性缺陷,由遗传和其他因素决定;③ 尽管有生活方式干预和二甲双胍治疗,许多糖尿病前期患者仍发展为2型糖尿病,这些措施的有效性缺少有效的预测因子,结合临床和组学数据将有助于解决这一问题;④ 基于个人表型和肠道菌群特征的算法,可促进改善血糖的个性化营养干预。

04月14日  Trends in Endocrinology and Metabolism  [IF: 10.769]

Nature子刊:增强细胞自噬或可用于治疗肥胖及糖尿病

① 对化学文库进行高通量筛选,鉴定出一种新型的自噬增强因子(MSL),可用于治疗代谢综合征;② MSL可增加LC3-I到LC3-II的转换,且不会抑制mTOR;③ MSL可活化钙调磷酸酶,引起转录因子EB(TFEB)的去磷酸化及核转位,TFEB可调节溶酶体生成及自噬基因的表达;④ MSL加速细胞内的脂质清除,lalistat 2(一种脂肪酶抑制剂)或TFEB敲除可逆转MSL介导的胞内脂质清除;⑤ 经化学修饰后增加微粒体稳定性的MSL可改善肥胖小鼠的血糖水平。

04月12日  Nature Communications  [IF: 12.353]

Cell子刊:乳杆菌作为给药载体治疗顽固伤口

① 慢性顽固伤口是一大临床难题,特别是2型糖尿病患者,可导致下肢截肢等严重后果;② Vågesjö等人开发的新疗法,在小鼠伤口处每天施用产生趋化因子CXCL12的罗伊氏乳杆菌,可改变伤口微环境,加速愈合,效果在前24小时最明显;③ 在肢体局部缺血和高血糖症小鼠模型中,该方法也有效,但在后者中效果持续时间较短;④ 将乳杆菌作为促伤口愈合因子的给药载体,用于治疗顽固型伤口,简单、性价比高,且初步证实安全性良好,有临床转化前景。

04月11日  Cell Host and Microbe  [IF: 17.872]

Science子刊:非胰岛特异性CD8+ T细胞可抑制1型糖尿病

① 1型糖尿病患者的炎性病变的胰岛中有多种T细胞浸润;② 多数胰岛内的细胞毒性CD8+ T细胞(CTL)并非胰岛抗原特异性,被认为可能被动促进了组织损伤;③ 然而在活体共聚焦显微镜下,胰岛中的非胰岛抗原特异性CTL起到了免疫调节作用;④ 高水平的非胰岛抗原特异性CTL在胰岛中的浸润,不会导致小鼠糖尿病的发展;⑤ 非胰岛抗原特异性CTL的积累降低了胰岛特异性CTL的活性及增殖;⑥ 非胰岛抗原特异性CTL抑制自身免疫的作用也存在于病毒性脑膜炎模型中。

03月23日  Science Immunology  

PNAS:高盐饮食或可促进肥胖、糖尿病及脂肪肝

① 高盐饮食喂养小鼠,可激活小鼠肝脏及下丘脑中的醛糖还原酶-果糖激酶通路,导致内源性果糖生产;② 并造成小鼠的瘦素抵抗及食欲过盛,最终引起小鼠的肥胖、胰岛素抵抗及脂肪肝的发生;③ 另外,高盐饮食可恶化西式饮食诱导产生的小鼠代谢综合征;④ 对13000名健康人进行调查问卷分析,在为期5年的随访中,发现高盐饮食可预测糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。

03月20日  PNAS  [IF: 9.661]

Cell子刊:丙酮醛升高或为2型糖尿病诱因

① 丙酮醛(MG)是机体正常代谢产物,但临床发现2型糖尿病(T2D)患者体内MG水平较高;② 敲除果蝇的乙二醛酶1会提高MG水平,可依次诱发胰岛素耐受、肥胖及高血糖症状;③ MG诱发T2D症状可能与脂肪合成异常有关,MG通过修饰脂肪酸合酶(FASN)提高其酶活性,增加脂肪合成;④ MG促进磷酸戊糖途径的糖分解,产生的NADPH可用于脂肪合成和抗氧化,改变果蝇生理的同时延长了寿命;⑤ MG一度被认为是T2D症状的下游信号,但很可能是T2D诱因之一。

03月15日  Cell Metabolism  [IF: 20.565]

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