膳食糖

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文章数：7篇

非酒精性脂肪肝病

限糖饮食改善青少年脂肪肝

在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中，肝脏脂质从头合成（DNL）升高。通过减少膳食糖分改善肝脏脂肪可能是由降低DNL介导的，但数据有限，尤其是在儿童中。近期发表于Journal of Clinical Investigation的一项研究表明在NAFLD青少年中，饮食限糖除降低肝脏脂肪和谷丙转氨酶（ALT）外，还可降低肝脏DNL和空腹胰岛素。这些结果验证了肝脏DNL是连接膳食糖和NAFLD的关键代谢异常的假设。

非酒精性脂肪肝病饮食干预膳食糖

少喝含糖饮料或能减少癌症和早死风险

Clinical Nutrition近期发表研究，对基于2003-2010年PREDIMED试验的前瞻性队列研究中的7000多名受试者进行随访，发现饮料和果汁中的糖分（蔗糖、葡萄糖和果糖）摄入，会增加整体癌症发病率和死亡率以及全因死亡率的风险。这表明，含糖饮料是癌症和全因死亡的可改变风险因素。

膳食糖含糖饮料癌症死亡率前瞻性队列研究

Cell子刊：膳食糖、脂肪和蛋白质对胰腺癌易感性的影响

《Cell Reports》发表的一项最新研究中，研究者结合小鼠实验和队列分析，探究了饮食与胰腺癌之间的互作关联，揭示了不同膳食成分对胰腺癌发生、生长和死亡率的复杂影响，鉴定出膳食糖与细胞周期检查点基因MAD2L1之间的互作关系在胰腺癌易感性中的作用，以及膳食植物脂肪的潜在保护性作用。这些发现或能帮助开发鉴定胰腺癌风险人群的筛查方法，并提示调节饮食或有助于胰腺癌的预防和治疗。

胰腺癌饮食成分 pancreatic cancer Diet Genetics

Cell子刊：果糖代谢促进代谢综合征，肠道和肝脏各起什么作用？

现代食品中很多的甜味添加剂均含有果糖成分，而果糖是引起糖诱导代谢综合征的重要因素。但是果糖代谢途径，特别是不同组织器官中果糖激酶对于果糖引起的糖诱导代谢综合征的作用并不明确。近期一篇发表在CELL子刊《Cell Metabolism》的文章通过应用条件敲除小鼠，在肠道和肝脏中分别特异性敲除果糖激酶（KHK），通过阻断果糖代谢途径研究了果糖代谢途径和KHK在导致糖诱导代谢综合征中的作用，结果显示肠道KHK与糖摄取和转运相关，而肝脏KHK与果糖导致的肝脏功能紊乱相关，KHK在不同组织中的作用机制亦有不同。

果糖代谢 sugar Obesity Metabolic syndrome fructokinase

Nature：喜欢吃糖？关键肠-脑轴神经回路被锁定

喜欢吃糖是人和其它动物共同的天性。动物研究表明，对糖的偏好并不需要感知甜味的受体，提示这种偏好的背后还有其他神经机制。Nature发表的一项最新小鼠研究揭示了产生糖偏好的关键肠-脑轴神经途径，发现肠道中的糖可通过迷走神经节中的神经元，向脑干中的神经发送信号，从而驱动对糖的偏好。这些发现或有助于研发治疗“糖上瘾”的干预方法，从而减少过量吃糖引发的慢性疾病。

肠-脑轴 neural circuits Neurology 行为神经回路

膳食糖与心血管代谢风险因子

文章综述了38项随机对照试验，发现用淀粉、葡萄糖等替代蔗糖或者果糖后，受试者体内低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、胰岛素抵抗、尿酸等浓度发生变化。但是该变化程度甚微，相关的确定性证据不足。这些研究结果受实验性质的限制，后续的研究中可以加入前瞻性观察研究，同时，也需要更科学合理的实验设计。

膳食糖 Network meta-analysis dietary sugar Glucose fructose

甜味剂可影响肠道菌群（综述）

糖的摄入已成为西方饮食的重点，与蔗糖有关的成本和健康问题促进了其他糖和甜味剂的开发和消费。Advances in Nutrition发表的一篇综述，探讨了膳食糖和甜味剂对肠道菌群的影响。作者提出，肠道菌群对糖和甜味剂做出的改变，使其具有不同的代谢和遗传概貌。可以采用一些新型技术来探究这些变化对宿主的影响，从而评估膳食糖和甜味剂的安全性。

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