HIF-2α

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肠道HIF-2α诱导GLP-1分泌

研究显示，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可通过增加胰岛素分泌，从而恢复2型糖尿病患者的正常血糖。L-细胞是循环GLP-1的主要来源，但如何靶向调节L细胞还有待研究。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology近期发表的文章，发现肠道HIF信号，特别是HIF-2α的激活可提高GLP-1水平，减轻饮食引起的代谢紊乱，如内脏肥胖、葡萄糖不耐受和肝脂肪变性。提示我们HIF-2α或是诱导内源性GLP-1分泌的潜在靶点。

肠道L细胞 GLP-1 GPR40 HIF-2α L cells

Nature子刊：结直肠癌细胞维持铁储存的机制

结直肠癌细胞需要大量的铁储备。Nature Metabolism上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌小鼠中，肿瘤组织的低氧环境可通过HIF-2α上调铁调素的表达，使结直肠癌细胞可利用铁维持线粒体呼吸以产生核苷酸，而缺失铁调素可抑制肿瘤生长。另外，结直肠癌患者肿瘤组织中的铁含量显著高于癌旁组织，而铁调素的高表达与较差的预后（较短的总生存期）相关。

铁调素研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）铁

动脉粥样硬化

北大姜长涛团队：靶向脂肪组织HIF-2α，防治动脉粥样硬化

肥胖诱导的脂肪组织功能障碍，是导致动脉粥样硬化的一个主要原因。冷暴露可通过调节脂肪组织功能来影响动脉粥样硬化，但相关机制尚不明确。北京大学姜长涛团队在Cell Metabolism发表的一项最新研究发现，低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达，可经Acer2-神经酰胺轴，来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除，从而预防小鼠动脉粥样硬化。他们还发现，治疗贫血的药物FG-4592可活化脂肪组织HIF-2α，对动脉粥样硬化有防护作用。该研究阐明了脂肪组织HIF-2α预防动脉粥样硬化中的作用机制，为这种疾病的防治提供了新的潜在靶点。

动脉粥样硬化 HIF-2α ceramide adipocyte atherosclerosis