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Nupur K Das
文章数:3篇
低氧诱导因子-2α(HIF-2α)
诱导氧化应激或铁死亡或可治疗HIF-2α依赖性大肠癌
低氧是实体瘤的特征之一,可促进肿瘤细胞生长、存活及转移,并导致肿瘤对化疗及放疗的耐药性。缺氧应答主要由转录因子——缺氧诱导因子(HIF-1α及HIF-2α)所介导,但靶向缺氧细胞的HIF-2α抑制剂容易产生耐药性。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现HIF-2α的激活可通过增加胞内铁及活性氧,以增强结直肠肿瘤细胞的铁死亡及氧化性死亡易感性。该研究结果揭示,诱导氧化应激及铁死亡或可用于治疗HIF-2α依赖性的结直肠癌。
低氧诱导因子-2α(HIF-2α)
研究论文
啮齿动物(小鼠)
基础研究
胞内铁
铁稳态
Cell子刊:菌群代谢产物调节铁稳态
在体内的铁有限时,肠道菌群与宿主之间如何竞争铁资源尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项最新研究,发现肠道菌群可通过产生特定代谢产物,抑制缺氧诱导因子2α(HIF-2α)的活性,并增加铁蛋白的表达,以抑制宿主的肠道铁吸收。该研究提示,肠道菌群或可作为铁失调的治疗靶点。
铁稳态
hypoxia-inducible factor
HIF
Hypoxia
HIF-2a
肠道免疫
Nature子刊:肠道非经典NF-κB信号调节免疫稳态
Nature Communications上发表的一项最新研究,发现在肠道中,NF-κB诱导激酶(NIK)非经典NF-κB信号可促进肠道M细胞的分化,该信号的过度活化可能引起肠道炎症。
肠道免疫
NF-κB信号通路
M细胞
IL-17A
非经典NF-κB诱导激酶(NIK)