Emma Slack

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文章数：13篇

OligoMM12小鼠

最小微生物群落（OligoMM12）小鼠的代谢与无菌及SPF小鼠有何差异？

目前，常用无菌（GF）小鼠和无特定病原体（SPF）小鼠比较评估肠道菌群影响宿主利用能量的方式，但SPF小鼠的肠道菌群易受出生和长大环境的剧烈影响。因此，研究人员常用具有简单但明确的微生物群落小鼠。近日，研究人员在PLoS Biology上发表最新研究，通过隔离器代谢笼系统比较OligoMM12（由12种可培养的菌株组成）、GF及SPF小鼠食物摄入量、消化效率、能量消耗等差异，发现OligoMM12小鼠有更多脂肪量，而GF比OligoMM12和SPF小鼠重，但减去盲肠重量后三组体重接近。更重要的是，相比SPF小鼠，OligoMM12与GF小鼠代谢组更相似，表明最小的微生物组无法完全再现传统微生物组对宿主代谢组的影响。总之，该研究加深了我们对含有微量微生物组小鼠与常规微生物组小鼠间新陈代谢的相似/不同的理解。尽管调节OligoMM12小鼠群落和复杂菌群间能量差异的精确机制还有待阐明，但值得我们去探究。

OligoMM12小鼠昼夜节律研究论文基础研究代谢组

IL-1和菌群或参与小鼠造血干细胞的炎症老化

衰老与造血和免疫功能受损有关，部分原因是造血干细胞（HSC）的适应性下降和髓系分化偏好增加，这种与老化相关的HSC损伤的原因尚不完全清楚。Blood近期发表的文章，发现衰老小鼠血液中微生物相关分子模式增加，导致骨髓中IL-1a/b产生增加，HSC发生髓系分化偏倚。而敲除IL-1R1KO或无菌小鼠可抑制HSC的衰老表型，IL-1拮抗剂或抗生素处理可逆转HSC的炎症老化。

衰老 IL-1 微生物组

Nature子刊：口服疫苗或可指导减毒沙门氏菌变体的进化

肠道致病菌可通过改变其表面抗原，以逃避宿主免疫防御，然而并非所有抗原变异均适合所有环境。Nature Microbiology上发表的一项最新研究，通过分析鼠伤寒沙门氏菌（S.Tm）的O抗原（一种长链重复多糖），揭示出S.Tm逃避宿主免疫的进化轨迹。研究设计了一种口服疫苗可诱导IgA反应，阻断S.Tm的免疫逃逸的计划轨迹，同时导致O-抗原聚合酶基因 wzyB 缺失的沙门氏菌突变体在选择压力中胜出。而该突变体O抗原较短，对环境的适应能力较差，在小鼠的肠道定植能力和毒力都受损。即黏膜疫苗可诱导肠道的抗体产生，从而指导S.Tm的进化权衡。

口服疫苗研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） IgA

肠道细菌感染

Nature子刊：致病菌的毒力因子可诱导适应性免疫应答，而不引发致病性炎症

相比于无毒性的菌株，有毒性的肠道致病菌感染可诱导更强的粘膜适应性免疫应答，但相关的粘膜炎症起到了重要的保护性作用还是略显多余尚未明确。Nature Communications上发表的一项最新研究，利用无法增殖的营养缺陷型沙门氏菌感染无菌小鼠，发现致病菌的毒力因子可在不引发粘膜炎症应答的情况下诱导起保护作用的适应性免疫应答，而先天性免疫应答在此过程中具有冗余性。

肠道细菌感染菌群-免疫互作肠道细菌感染 Lei Wang Junxin Wu

肠上皮细胞炎性小体抑制鼠伤寒沙门氏菌的全身散播

炎性小体如何抑制鼠伤寒沙门氏菌等具有适应性的致病菌的散播尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究发现，鼠伤寒沙门氏菌在感染肠道上皮细胞期间，表达特定的病原相关分子模式（PAMP）——NAIP的配体，而肠道上皮细胞中高表达的NAIP/NLRC4炎性小体特异性地抑制了鼠伤寒沙门氏菌从肠道向全身的散播。

炎性小体炎性小体肠道免疫 NAIP/NLRC4炎性小体鼠伤寒沙门氏菌

IgA与肠道菌群（综述）

Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了体内IgA应答的产生及调控，并讨论了IgA通过与菌群抗原结合所发挥的菌群调控功能与作用机制。

IgA 菌群-免疫互作 IgA Silvia Greses Silvia Greses

Nature子刊：膳食脂肪扰动小鼠肠道菌群的定植抵抗作用

菌群可帮助宿主抵抗致病菌定植，Nature Microbiology近期发表的一项研究表明，消化高脂食物引起的胆汁分泌，可削弱小鼠肠道菌群对鼠伤寒沙门氏菌的定植抵抗作用，而特定大肠杆菌也对胆盐有较好的耐受性，因而可与致病的沙门氏菌竞争，减少小鼠的肠道感染。这些发现对于研究致病菌-菌群-宿主之间的相互作用具有参考意义。

定植抵抗高脂饮食膳食纤维肠道感染鼠伤寒沙门氏菌

抗生素耐药性

Nature：持留菌“余孽”促进肠道细菌产生抗生素耐药性

细菌产生抗生素耐药性主要有两个途径，一种是自身发生基因突变，另一种是获得其它耐药菌的抗生素耐药质粒。能在抗生素下存活的持留菌是产生抗生素耐药基因突变的主力选手。Nature发表的这项研究则表明，持留菌也是促进耐药质粒传播的“种子”，说明消灭残余在不同组织中的持留菌，是减少抗生素耐药质粒传播的重要策略。

抗生素耐药性耐药质粒鼠伤寒沙门氏菌持留菌抗生素耐药性传播

沙门氏菌感染

Cell子刊：抵御沙门氏菌感染的低丰度共生菌

《Cell Host and Microbe》近期发表一项研究，在一次结果异常的沙门氏菌感染实验中，发现小鼠携带的低丰度共生菌Mucispirillum schaedleri可以通过竞争营养物质，帮助宿主抵抗鼠伤寒沙门氏菌感染，从而干扰沙门氏菌感染模型的建立。该研究不仅发现共生菌协助抵御肠道感染的一种机制，还指出了共生菌群差异对动物实验结果的影响，值得参考。

沙门氏菌感染肠道细菌Mucispirillum schaedleri 营养竞争

菌群-免疫互作

Immunity：树突状细胞感应菌群并促进肠道屏障完整性

Immunity上发表的一项最新研究，发现肠道派尔集合淋巴结中的树突细胞可通过Mincle-Syk轴感知共生菌群，从而促进肠道中Th17细胞及ILC产生IL-17及IL-22，以调节肠道屏障功能。

菌群-免疫互作肠道免疫肠道屏障派尔集合淋巴结树突细胞

肠道菌群-免疫系统互作

Nature子刊：肠道细菌释放的ATP影响IgA的抗感染作用

肠道菌群与宿主免疫系统存在复杂的互作。小肠派尔集合淋巴结中产生的T细胞依赖性IgA对菌群有显著影响，而本研究发现肠道菌群释放的ATP也会影响小肠中IgA的抗感染效果，缺少细菌外泌ATP可提高IgA对于活菌/灭活抗体的高亲和性免疫响应。该结果对研究菌群-免疫互作、开发疫苗等均具有参考价值。

肠道菌群-免疫系统互作细菌外泌ATP IgA

Nature：应对密度低但致病的肠道病原菌，看IgA的！

昨天上线的Nature新文，很酷，所以提前特别推荐。

凝集反应高亲和力IgA Claire Immediato Daïen Laurence Macia

溶原性转换

Science：沙门氏菌之间噬菌体转移的机制

这是一篇重要的关于噬菌体转移的文章，强烈推荐阅读。

溶原性转换细菌毒性