肠纤维化

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肠纤维化

文章数：11篇

Cell子刊：新型“细胞绘画”助力发掘肠道纤维化药物靶点

肠道纤维化通常由炎症性肠病引起，可导致肠道狭窄和梗阻，但尚无批准的治疗方法。由于缺乏可筛选的细胞表型，药物发现受到阻碍。近日，Cell Chemical Biology发表最新研究，报道了一种临床相关人源性肠纤维化模型，由TNFa激活结肠成纤维细胞组成，并通过机器学习算法进行增强，来识别可以逆转肠道肌成纤维细胞激活的纤维化表型的小分子，值得关注。

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镓68标记的PET/MR或可用于肠纤维化检测

慢性或严重炎症中间充质细胞产生细胞外基质成分修复组织损伤可导致肠纤维化。克罗恩病患者中，肠纤维化并形成肠道狭窄是常见的并发症，区分肠道炎症和纤维化对克罗恩病的治疗是有益的。目前的超声或MRI等成像手段还不能准确区分炎症和纤维化组织，血清学、遗传标志物或肠道活检也不能满足临床检测需求。镓68标记的成纤维细胞活化蛋白抑制剂（FAPI）PET/MR肠道造影是一种新的成像技术，可靶向肠肌成纤维细胞。奥地利维也纳医科大学研究人员近日在Radiology发表文章，证实中，镓68-FAPI PET/MR肠道造影可用于量化和诊断克罗恩病患者的肠纤维化，有助于区分炎症或肠纤维化的克罗恩病患者从而辅助治疗决策。

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色氨酸代谢物吲哚-3-丙酸如何影响肠炎及肠纤维化

肠纤维化是炎症性肠病（IBD）的常见并发症，通常认为纤维化过程不可逆，与肠道间充质细胞及慢性炎症反应有关。尽管IBD治疗取得了显著进展，但目前尚无针对肠纤维化的有效治疗方法。吲哚-3-丙酸的受体（IPA）——孕烷X受体（PXR）——可以抑制肠道炎症，并能够影响肝脏纤维化。肠道中，微生物来源的IPA可以调节PXR信号，但二者对肠纤维化的影响尚不清楚。加拿大卡尔加里大学Simon A Hirota及其团队近日在Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology发表最新文章，发现IPA可以抑制肠道PXR以抑制肠道间充质细胞的炎症反应，从而缓解肠纤维化，提示了菌群代谢物可能是影响IBD的纤维化并发症的重要因素。

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克罗恩病（CD）

克罗恩病中的T细胞如何导致肠纤维化？

肠纤维化是CD（克罗恩病）的一个重要并发症，而Th17细胞在CD发病过程中起重要作用。然而，Th17细胞如何诱导肠道纤维化尚不完全清楚。Gastroenterology近期发表的一项研究表明，Th17细胞通过产生Areg促进了肠道纤维化的发展，其中IL-6/IL-21-Stat3-Areg-mTOR/MEK轴在肠纤维化中起着至关重要的作用，该研究揭示Areg可成为CD纤维化的潜在治疗靶点，为治疗CD相关的肠纤维化提供了新途径。

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小儿溃疡性结肠炎是一种纤维化疾病

小儿溃疡性结肠炎，简称溃结，是一种原因尚不清楚的结肠黏膜和黏膜下层的非特异性慢性炎症。本研究对进行肠切除术的小儿进行采样切片评估，发现其中炎症水平与纤维化程度之间存在关联。这提示儿童溃疡性结肠炎是一种进行性疾病，而其中的纤维化特征较为重要。未来应探索体内测量结肠纤维化的最佳方法，用于疾病的筛查和诊断。

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克罗恩病（CD）

中山一院：基于小肠CTE的克罗恩病肠纤维化诊断模型

纤维狭窄是克罗恩病（CD）的严重并发症，准确描述并鉴别纤维化狭窄和炎症性狭窄是治疗CD患者的关键。血清标志物、内镜、超声、核磁等有助于诊断评估，但到目前为止，对于评估CD中肠道纤维化的最可靠的方法还没有达成共识。Gastroenterology发表来自中山大学第一附属医院的相关研究，建立基于小肠CTE的CD肠纤维化诊断模型，提高诊断准确性，对于临床决策的制定和病人管理意义重大，值得关注。

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肠道巨噬细胞

Cell子刊：GM-CSF调控肠道巨噬细胞的防御及愈伤功能

巨噬细胞在肠道免疫中发挥关键作用，但巨噬细胞的过度活化与IBD相关。《Cell Reports》上最新发表的一项研究，揭示了在肠道感染及炎症期间，3型天然淋巴细胞（ILC3）产生的GM-CSF对肠道巨噬细胞的重要调控作用。在小鼠中，GM-CSF可增强巨噬细胞的抗菌功能，从而在肠道感染中起到保护性作用；但又可通过促进巨噬细胞的炎症应答，驱动肠道炎症的发生发展；同时可抑制巨噬细胞的组织修复功能，以抑制肠纤维化。在IBD患者的活检样本中，可观察到ILC及CSF2的表达与M1巨噬细胞的显著关联。

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菌群信号通过激活MyD88通路促进肠纤维化

IBD患者常表现出肠纤维化。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，在小鼠中选择性敲除α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞中的MyD88后，可缓解DSS诱导结肠炎后发生的肠纤维化。机制上，鞭毛蛋白通过MyD88依赖性方式，通过转录后调控以促进细胞外基质组分（例如纤连蛋白及I型胶原蛋白）的翻译，从而增强后者的表达。结果提示，肠道菌群或可作为肠纤维化的治疗靶点。

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Xinjun Zhu：mTOR/自噬通路与肠纤维化

美国阿尔巴尼医学院的Xinjun Zhu博士发表题为《mTOR/自噬通路与肠纤维化》的报告，介绍了通过诱导Cx3cr1+单核细胞自噬，限制IL-23/IL-22轴介导的肠纤维化的研究成果。

肠纤维化

华人学者团队揭示防治肠纤维化的潜在靶点

克罗恩病患者常存在肠纤维化现象，即肌成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白沉积。Mucosal Immunology近期发表的由美国华人学者Zhu Xinjun等主导的研究发现，肠道中CX3Cr1+ 单核吞噬细胞的mTOR/自噬通路可影响IL-23/IL-22的表达，而IL-23/IL-22轴的活化可引起过度纤维化反应，因而抑制其活性是防治肠纤维化的潜在策略，但需考虑如何在抑制IL-22促纤维化作用的同时，保留其维持肠道稳态的功能活性。

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琥珀酸受体或是治疗IBD的新靶点

琥珀酸是三羧酸循环的中间产物，在代谢和免疫中都有重要作用。Mucosal Immunology近期发表的研究表明，琥珀酸及其受体SUCNR1也参与克罗恩病的发生发展，与其促炎和促成纤维细胞活化作用有关，为治疗炎症性肠病提供新的潜在药物靶点。

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