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Raymond N DuBois
文章数:3篇
结直肠癌
突变型APC上调PD-L1促进肿瘤免疫逃逸
PD-L1的表达在各种人类癌症中上调,包括结直肠癌。肿瘤上皮细胞高表达PD-L1是肿瘤细胞抵抗免疫攻击的潜在机制之一。然而,肿瘤细胞中PD-L1表达的调节,目前仍不清楚。Oncogene近期发表的文章,APC缺失突变依赖于β-catenin-TCF4通路诱导PD-L1表达,从而促进肿瘤免疫逃逸,提示β-catenin或TCF4抑制剂或可作为免疫检查点阻断的辅助治疗。
结直肠癌
APC突变
PD-L1
肿瘤免疫逃逸
结直肠癌
前列腺素E2促进结直肠癌转移的机制
前列腺素E2可促进结直肠肿瘤形成,但机制尚未明确。Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现前列腺素E2可通过增加特定miRNA——MIR675-5p的表达,以降低p53蛋白的表达,从而促进结直肠肿瘤在小鼠体内的转移。在结直肠癌患者中,MIR675-5p的表达与更短的生存期相关。
结直肠癌
gene regulation
tumor suppressor
post-transcriptional modification
Inflammation
结直肠癌
高脂饮食促结直肠癌远端转移?
来自《Cancer Research》的文章,研究了过氧化物酶体增殖物激活受体delta(PPARdelta)、调控干细胞自我更新和多能性的转录因子Nanog、结直肠癌干细胞扩增及肝转移之间的调控关系。该发现或可为研发靶向结直肠癌干细胞的PPARdelta拮抗剂提供新思路。
结直肠癌
PPARdelta
结直肠癌干细胞
Nanog
远端转移