Liang Zhou

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文章数：6篇

Nature子刊：铁代谢影响ILC3的维持和功能

芳香烃受体（Ahr）对于ILC3的维持和功能至关重要。Nature Immunology近期发表的文章，发现ILC3细胞的铁代谢会影响Ahr的活性，而Ahr直接抑制转铁蛋白受体CD71的转录，揭示出铁代谢以及Ahr-CD71-铁轴对ICL3的维持、代谢适应性和功能有重要作用。

肠道免疫铁代谢 ILC3细胞芳香烃受体（AHR）

沙门氏菌感染

Nature子刊：ILC3焦亡是宿主对沙门氏菌感染的一种防御机制

ILC3产生IL-22，与肠道中其他细胞协同作用，增强宿主对细菌感染的免疫抵抗。鼠伤寒沙门菌（S.typhurium）感染可引起人类食源性肠炎，ILC3s在其中的作用尚不明确。Nature Microbiology近期发表的文章，发现鼠伤寒沙门菌可利用ILC3产生的IL-22促进其在小鼠中的感染，同时鼠伤寒沙门菌直接感染ILC3导致细胞焦亡，也是宿主对沙门氏菌感染的一种防御机制。

沙门氏菌感染 ILC3 细胞焦亡

肠道免疫细胞

Nature子刊：线粒体代谢调控肠道γδT17细胞，影响小肠代谢

RORγt+淋巴细胞包括tγδT17（IL-17的γδ T细胞）、Th17和ILC3s，有重要的免疫调节作用。与Th17细胞和ILC3s相比，γδT17细胞代谢及其在组织内稳态中的作用研究较少，目前尚不清楚。Nature Communications近期发表的文章，发现组织环境塑造了脾脏和肠道γδT17细胞的基因特征，γδT17细胞的维持高度依赖于线粒体代谢。RORγt+淋巴细胞中缺失线粒体转录因子A（Tfam）导致γδT17细胞减少，ILC3减少，Th17不变，同时小鼠的小肠组织重塑，通过增强2型免疫反应增加小肠长度。此外，小鼠表现出小肠转录和代谢的紊乱，体重减少，但抗寄生虫免疫增强。

肠道免疫细胞线粒体代谢 RORγt+淋巴细胞

菌群-免疫互作

螺杆菌对肠道ILC3的双重调控

菌群在调控肠道天然淋巴细胞（ILC）中发挥重要作用。PNAS上发表的一项最新研究，发现2种螺杆菌属菌种——Helicobacter apodemus及Helicobacter typhlonius，可抑制结肠ILC3的增殖，但又能够激活ILC的功能，并引发肠道菌群的失调及肠道炎症。

菌群-免疫互作 host–microbiome ILC Helicobacter Inflammation

上海营养健康所：3型天然淋巴细胞调节肠道炎症的机制

来自中国科学院上海营养与健康研究所的邱菊团队在Nature Communications上发表的一项最新研究，发现激活肠道3型天然淋巴细胞（ILC3）中的死亡受体3（DR3）信号通路，可促进GM-CSF分泌，增加IL-23并导致ILC3的丢失，从而恶化肠道炎症。

肠道免疫肠道免疫 3型天然淋巴细胞死亡受体3 IL-23

Immunity：芳香烃受体信号抑制肠道2型天然淋巴细胞

天然淋巴细胞（ILC）在肠粘膜免疫中有重要作用，如何平衡不同类别的ILC，从而维持免疫稳态并对特定肠道感染产生正确的免疫应答，相关机制仍待阐释。Immunity本周发表了来自美国佛罗里达大学的华人学者Zhou Liang团队主导的研究，揭示了芳香烃受体（Ahr）在肠道ILC2中的表达调控机制，表明Ahr通过细胞固有的方式抑制ILC2功能，参与调节肠道ILC2和ILC3免疫应答的平衡。

肠道免疫芳香烃受体天然淋巴细胞