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Liang Zhou
文章数:6篇
肠道免疫
Nature子刊:铁代谢影响ILC3的维持和功能
芳香烃受体(Ahr)对于ILC3的维持和功能至关重要。Nature Immunology近期发表的文章,发现ILC3细胞的铁代谢会影响Ahr的活性,而Ahr直接抑制转铁蛋白受体CD71的转录,揭示出铁代谢以及Ahr-CD71-铁轴对ICL3的维持、代谢适应性和功能有重要作用。
肠道免疫
铁代谢
ILC3细胞
芳香烃受体(AHR)
沙门氏菌感染
Nature子刊:ILC3焦亡是宿主对沙门氏菌感染的一种防御机制
ILC3产生IL-22,与肠道中其他细胞协同作用,增强宿主对细菌感染的免疫抵抗。鼠伤寒沙门菌(S.typhurium)感染可引起人类食源性肠炎,ILC3s在其中的作用尚不明确。Nature Microbiology近期发表的文章,发现鼠伤寒沙门菌可利用ILC3产生的IL-22促进其在小鼠中的感染,同时鼠伤寒沙门菌直接感染ILC3导致细胞焦亡,也是宿主对沙门氏菌感染的一种防御机制。
沙门氏菌感染
ILC3
细胞焦亡
肠道免疫细胞
Nature子刊:线粒体代谢调控肠道γδT17细胞,影响小肠代谢
RORγt+淋巴细胞包括tγδT17(IL-17的γδ T细胞)、Th17和ILC3s,有重要的免疫调节作用。与Th17细胞和ILC3s相比,γδT17细胞代谢及其在组织内稳态中的作用研究较少,目前尚不清楚。Nature Communications近期发表的文章,发现组织环境塑造了脾脏和肠道γδT17细胞的基因特征,γδT17细胞的维持高度依赖于线粒体代谢。RORγt+淋巴细胞中缺失线粒体转录因子A(Tfam)导致γδT17细胞减少,ILC3减少,Th17不变,同时小鼠的小肠组织重塑,通过增强2型免疫反应增加小肠长度。此外,小鼠表现出小肠转录和代谢的紊乱,体重减少,但抗寄生虫免疫增强。
肠道免疫细胞
线粒体代谢
RORγt+淋巴细胞
菌群-免疫互作
螺杆菌对肠道ILC3的双重调控
菌群在调控肠道天然淋巴细胞(ILC)中发挥重要作用。PNAS上发表的一项最新研究,发现2种螺杆菌属菌种——Helicobacter apodemus及Helicobacter typhlonius,可抑制结肠ILC3的增殖,但又能够激活ILC的功能,并引发肠道菌群的失调及肠道炎症。
菌群-免疫互作
host–microbiome
ILC
Helicobacter
Inflammation
肠道免疫
上海营养健康所:3型天然淋巴细胞调节肠道炎症的机制
来自中国科学院上海营养与健康研究所的邱菊团队在Nature Communications上发表的一项最新研究,发现激活肠道3型天然淋巴细胞(ILC3)中的死亡受体3(DR3)信号通路,可促进GM-CSF分泌,增加IL-23并导致ILC3的丢失,从而恶化肠道炎症。
肠道免疫
肠道免疫
3型天然淋巴细胞
死亡受体3
IL-23
肠道免疫
Immunity:芳香烃受体信号抑制肠道2型天然淋巴细胞
天然淋巴细胞(ILC)在肠粘膜免疫中有重要作用,如何平衡不同类别的ILC,从而维持免疫稳态并对特定肠道感染产生正确的免疫应答,相关机制仍待阐释。Immunity本周发表了来自美国佛罗里达大学的华人学者Zhou Liang团队主导的研究,揭示了芳香烃受体(Ahr)在肠道ILC2中的表达调控机制,表明Ahr通过细胞固有的方式抑制ILC2功能,参与调节肠道ILC2和ILC3免疫应答的平衡。
肠道免疫
芳香烃受体
天然淋巴细胞