肿瘤免疫逃逸

搜索
登录

肿瘤免疫逃逸

文章数：4篇

突变型APC上调PD-L1促进肿瘤免疫逃逸

PD-L1的表达在各种人类癌症中上调，包括结直肠癌。肿瘤上皮细胞高表达PD-L1是肿瘤细胞抵抗免疫攻击的潜在机制之一。然而，肿瘤细胞中PD-L1表达的调节，目前仍不清楚。Oncogene近期发表的文章，APC缺失突变依赖于β-catenin-TCF4通路诱导PD-L1表达，从而促进肿瘤免疫逃逸，提示β-catenin或TCF4抑制剂或可作为免疫检查点阻断的辅助治疗。

结直肠癌 APC突变 PD-L1 肿瘤免疫逃逸

癌症免疫治疗

cell前沿观点：癌症免疫治疗“疏通淤堵”更有效

本文是2018年10月发表在cell的一篇前沿观点，耶鲁大学医学院癌症中心的专家阐述了“增加流量”和“疏通淤堵”两种治疗策略的分子机制、药物及利弊，“疏通淤堵”使肿瘤免疫微环境恢复正常的治疗策略显然更加智慧和有效。

癌症免疫治疗抗PD-1治疗 B7-H1 肿瘤免疫逃逸肿瘤微环境（TME）

趋化因子在胰腺癌免疫逃逸中的重要作用

Immunity上发表的一篇Preview，对同期发表的一篇胰腺癌免疫治疗的article的研究内容和结果进行了概述，研究结论为胰腺癌细胞异质性通过趋化因子影响肿瘤免疫逃逸；preview作者扩展评述了趋化因子CXCL1与CXCL9/10构成了肿瘤免疫调节的阴和阳部分。

胰腺癌肿瘤异质性肿瘤免疫逃逸 Jian Zhan Tong Meng

肿瘤免疫治疗耐药：EZH2也掺和了一腿！

① 抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗过程中，肿瘤内坏死因子-α（TNF-α）的产生和T细胞聚集导致黑色素瘤细胞中组蛋白甲基转移酶Ezh2表达增加，反过来沉默其自身的免疫原性和抗原提呈；② Ezh2失活逆转该耐药，与抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗协同抑制黑色素瘤生长；③ 该抗肿瘤作用依赖于肿瘤内聚集的产生干扰素-γ（（IFN-γ）的PD-1（低）CD8+ T细胞和黑色素瘤细胞上PD-L1表达的下调；④ Ezh2是在靶向T细胞免疫治疗过程中调控黑色素瘤免疫逃逸的开关。

IL-2复合物抗CTLA-4 抗PD-1 表观遗传学免疫治疗