多发性骨髓瘤(MM)

搜索
登录

多发性骨髓瘤(MM)

文章数：5篇

巨噬细胞(MФs)

CSF1R单抗治疗多发性骨髓瘤：新型疗法

① 本研究针对巨噬细胞（MФs），使用CSF1R封闭抗体治疗多发性骨髓瘤；② 结果表明体外封闭鼠源CSF1R可特异抑制鼠源M2 MФs和MAMs的分化、增殖和生存，并使MAMs朝M1型再极化，人源CSF1R封闭抗体对人源MФs具相似作用；③ 在体内，单独封闭CSF1R可部分减少MAMs，从而抑制骨髓瘤的生长，使MAMs朝M1型分化，并诱导瘤特异性细胞毒性CD4+ T细胞反应；④ 靶向阻断CSF1R对于骨髓瘤患者重新对化疗敏感、促进患者产生抗骨髓瘤免疫是一种具有前途的方法。

巨噬细胞(MФs) CSF1R封闭抗体多发性骨髓瘤(MM) 化疗抗骨髓瘤免疫

多发性骨髓瘤(MM)

多发性骨髓瘤：组蛋白去乙酰化酶与甲基化转移酶，神秘联系

① 组蛋白去乙酰化酶（HDAC）介导的翻译后修饰已经成为多种肿瘤治疗靶点，虽然非选择性HDAC抑制剂已经被FDA批准，但其造成的腹泻等副作用限制了其临床应用；② 本文发现特异性HDAC3抑制剂BG45可抑制HDAC3介导的c-Myc去乙酰化修饰，从而促进乙酰化修饰介导的促癌基因c-Myc的降解；③ c-Myc可调控DNMT1表达以促进MM细胞生长，而BG45可促进DNMT1乙酰化并降低其与去泛素化酶USP7作用，从而促进DNMT1降解；④ BG45和DNMT1抑制剂可协同抑制MM生长。

多发性骨髓瘤(MM) 表观遗传 HDAC3抑制剂 DNMT1抑制剂

多发性骨髓瘤(MM)

液体活检替代骨髓穿刺：多发性骨髓瘤中，牛刀小试

① 骨髓穿刺往往阻碍多发性骨髓瘤（MM）患者加入临床试验，检测外周循环中无细胞DNA（cfDNA）可能解决这个问题；② 研究者报道了一种基于混合捕获的液体活检测序（LB-Seq）方法，可检出cfDNA中等位基因频率低至0.25%的肿瘤衍生片段；③ 用LB-Seq方法对48份有骨髓数据的cfDNA标本进行分析，发现了49/51可能的体细胞突变，能在亚克隆层次上反映肿瘤特点，还发现了骨髓检查可能遗漏的4个突变；④ LB-Seq是MM患者骨髓基因分型的高保真辅助方法。

多发性骨髓瘤(MM) 骨髓穿刺循环肿瘤DNA 基因测序

多发性骨髓瘤(MM)

MYC驱动的多发性骨髓瘤，怎么攻克：rocaglate支架抑制剂

① 对化学结构不同的小分子文库进行抗多发性骨髓瘤（MM）活性的筛选，最有潜力的是翻译启动的rocaglate支架抑制剂；② MM细胞表达分析揭示CMLD010509逆转癌基因MYC驱动的转录程序；③ 全蛋白质组范围内的逆转与短暂的蛋白质（尤其是MYC、MDM2、CCND1、MAF和MCL-1）的选择性消耗相关，是MM生长和生存的关键；④ CMLD010509治疗小鼠MM模型的疗效确认了治疗作用，支持以rocaglate靶向MM的癌基因MYC驱动的翻译程序可以抗癌。

多发性骨髓瘤(MM) 癌基因MYC 翻译程序

多发性骨髓瘤(MM)

来那度胺为主的化疗+干细胞移植：治疗骨髓瘤的新选择？

① 高剂量化疗联合自体（auto）干细胞移植（SCT）是65岁以下初治多发性骨髓瘤（NDMM）的标准治疗；② 28天为一周期来那度胺、阿霉素、地塞米松（RAD）诱导治疗，无疾病进展，化学动员外周血干细胞，所有患者接受autoSCT；③ 自2009年8月至2012年4月，215例入组，190例接受至少一周期RAD诱导治疗，ITT人群中62.6%患者获得≥VGPR，分别有21.6%和14.2%患者获得CR和sCR；④ 中位随访46.8个月，中位PFS 45.2个月，预估中位OS 82.6个月，4年OS率72.4%。

多发性骨髓瘤(MM) 自体干细胞移植（autoSCT）同种异基因干细胞移植（alloSCT）来那度胺