epigenetics

表观全基因组关联研究发现肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）基因的cg00574958 DNA甲基化位点与代谢性疾病（高甘油三酯血症、肥胖、2型糖尿病、高血压、代谢综合征）的风险降低有关。American Journal of Clinical Nutrition近期发表的文章，发现碳水化合物的摄入诱导CPT1A甲基化而降低代谢性疾病风险，而脂肪摄入抑制CPT1A甲基化从而增加代谢性疾病的风险。

代谢疾病 CPT1A epigenetics carbohydrate and fat intake Obesity

结肠癌

Cell：基因组大规模拓扑改变抑制大肠癌恶性进展

尽管已发现癌细胞中DNA甲基化和染色体发生广泛改变，但高阶染色体结构如何改变仍不明确。最新发表在Cell的研究通过对结直肠癌细胞基因组拓扑结构、表观遗传学和转录特征的综合分析，发现大量的基因组隔室重组与肿瘤抑制相关。

结肠癌 genome topology chromatin DNA methylation colon cancer

益生菌

表观遗传学：益生菌研究的新前沿（观点）

《Trends in Microbiology》发表的这篇观点性综述文章，介绍了细菌中参与调节重要功能基因表达的表观遗传机制，认为同样的机制也存在于益生菌中。作者提出，应结合基因组和宏表观遗传学数据进行研究，以更好地了解益生菌的作用方式、与微生物组的关系和对消费者的影响。

益生菌表观遗传 probiotics epigenetics genomics

结直肠癌

Nature子刊：α-酮戊二酸调控Wnt信号以抑制结直肠癌

在结直肠癌小鼠及患者的肿瘤组织中，谷氨酰胺浓度显著降低，提示结直肠癌细胞对谷氨酰胺的利用增强，导致正常细胞对谷氨酰胺的需求无法得到满足。Nature Cancer上发表的一项最新研究，发现在低谷氨酰胺浓度的环境中，ApcMin/+ 小肠癌前类器官中的Wnt信号活化及干性增强，且细胞分化受到抑制，而补充α-酮戊二酸可逆转低谷氨酰胺环境诱导的上述变化。在结直肠癌类器官及结直肠癌小鼠模型中，补充α-酮戊二酸均可通过抑制Wnt信号活化以起到抗肿瘤作用。机制上，α-酮戊二酸可改变相关基因的DNA或组蛋白甲基化修饰，以起到促进细胞分化及抑制Wnt信号通路的作用。

结直肠癌 Cancer Cancer metabolism epigenetics gastrointestinal cancer

结直肠癌

姜黄素用于大肠癌防治的现状（综述）

姜黄素提取于姜黄属植物，在印度阿育吠陀和传统中医中被用于治疗包括癌症在内的多种慢性疾病。过去几十年里有大量研究表明，姜黄素作用于癌症相关关键信号通路，表现出强大的抗癌活性。最新发表在Seminars in Cancer Biology的综述介绍了姜黄素在抗结直肠癌（CRC）领域的最新进展和展望，包括其影响的基本细胞机制、临床证据的现状、以及癌症防治中的局限等。

结直肠癌 curcumin colorectal cancer chemoprevention Chemotherapy

肥胖

Cell子刊：谷氨酰胺是肥胖与脂肪炎症的中介物

Cell Metabolism的这篇文章探究了白色脂肪细胞中极性分子在肥胖与炎症关系的作用。作者使用非靶向代谢组学的研究方法发现谷氨酰胺是可以显著区分胖子与瘦子白色脂肪细胞差异的代谢成分，且其异常表达仅限于脂肪细胞。作者随后研究了其相应的表达基因和蛋白，进行体内（小鼠）和体外（人体细胞）实验，最后使用蛋白质组学和生物信息学的手段证明了谷氨酰胺调节炎症的方式至少部分涉及调节因子SP1的O-GlcNAc修饰。全文实验思路值得想做机制研究类实验的读者关注。另外，原文作者最后指出目前仍无法定义谷氨酰胺的相对重要性，因此相应的疗法研发还需等待更多实验结果。

肥胖谷氨酰胺脂肪炎症 adipocyte leukocyte

精子

父亲饮食通过调控精子的表观遗传组影响后代健康（综述）

Trends in Endocrinology and Metabolism上发表的一篇综述文章，详细介绍了父亲的饮食如何引起精子及精浆的变化，特别是精子表观遗传组的变化，从而影响后代的代谢健康与认知行为。

精子 Obesity intergenerational paternal effects nongenetic inheritance epigenetics

生物钟

生物钟在癌症中的调控作用（综述）

Trends in Endocrinology and Metabolism上发表的一篇综述文章，详细介绍了生物钟通过与致癌/抑癌因子的互作及代谢调节功能，以影响肿瘤的发生及发展。

生物钟 circadian clock cancer epigenetics Metabolism oncogenes

脂肪肝

饮食可改善脂肪肝，但表观遗传和肠道菌群变化未能复原

饮食干预和治疗非酒精性脂肪肝，《Cellular and Molecular Life Sciences》近期发表的一项小鼠研究显示，高脂或高果糖饮食诱导的脂肪肝表型，可在普通饲料喂养一段时间后得到部分逆转，但血液甘油三酯、某些肠道菌群成员以及部分肝脏基因的甲基化水平，却没有复原，三者间的相关性是否具有因果关联（特别是肠道菌群与肝脏基因甲基化水平的关联）有待进一步验证。

脂肪肝 DNA methylation epigenetics gut microbiome high-fat diet

高脂饮食

雄性小鼠的高脂饮食跨代影响后代的肝脏免疫代谢

FASEB Journal上发表的一项最新研究，发现雄性小鼠的高脂饮食可跨代影响雌性孙代后代的肝脏免疫应答及脂代谢。

高脂饮食 Cytokines epigenetics Liver Metabolism

肠-脑轴

膳食纤维改善老龄小鼠的神经炎症

来自Frontiers in Immunology上的一项最新研究，发现高纤维饮食（饮食中添加菊粉）可显著增加小鼠体内的丁酸产生，从而改善因衰老而产生的神经炎症，并调节肠道菌群。

肠-脑轴 aging Butyrate epigenetics fiber diet

肥胖

抑制肠上皮HDAC3，或能预防饮食引发的肥胖

肠上皮细胞（IEC）中的组蛋白脱乙酰酶3（HDAC3）整合来自菌群的信号，调控肠稳态。Gastroenterology近期发表研究表明，IEC中HDAC3介导了饮食诱导的小鼠肥胖，菌群产物丁酸可抑制IEC内HDAC3活性，从而预防饮食诱导的肥胖。调节丁酸-HDAC3通路或可用于预防和改善肥胖相关疾病。

肥胖表观遗传学组蛋白脱乙酰酶3 丁酸 epigenetics

发育

肠上皮发育过程中，菌群如何影响转录组和DNA甲基化

肠道菌群在肠道发育中起重要作用，Genome Medicine[IF：7.071]近期发表研究，对有菌和无菌小鼠进行对比，表明肠道菌群在IEC发育过程中，对转录组的影响较大，而对DNA甲基化的影响则相对有限。

发育 DNA甲基化转录组肠道上皮细胞 epigenetics

肥胖

GB：肥胖相关菌群如何影响肠道表观基因组

这是近期在Genome Biology[IF：11.908]发表的肥胖相关的菌群研究。总体来说，饮食对菌群有强大的塑造作用，菌群-饮食的互作可“重编”肠道上皮的表观基因组，改变相关基因表达，从而影响肥胖风险。有意思的是，移植了肥胖菌群的小鼠即使吃普通食物，也表现出一定程度的血糖问题，而正常菌群则可以帮助小鼠在吃高脂食物时少长肉，再次强调肥胖和代谢问题中菌群的作用。值得关注，推荐给大家。

肥胖结直肠癌表观遗传学转录因子基因表达

肠道菌群

FM：肠道菌群与Th17/Treg的表观遗传调控（综述）

Th17/Treg比例失衡可导致炎症性疾病及恶化，这过程中肠道菌群有什么作用，可以通过什么营养干预调节肠道菌群以重建Th17/Treg比例？这篇综述值得好好看看。

肠道菌群表观遗传学辅助T细胞17 炎症性肠病肥胖

菌群代谢

JBC：宿主-菌群代谢互作（综述）

老牌杂志JBC推出的宿主-菌群代谢互作的综述，值得认真读一读。

菌群代谢基因组学代谢组学 bacteria epigenetics

表观基因组

JA：利用微生物组与表观遗传组解密自身免疫病（综述）

北京协和医学院张烜教授和团队的综述，在之前他们在Nature Medicine上的研究基础上，全面阐述菌群与自身免疫性疾病的关系，很值得好好看看。

表观基因组微生物组学自身性免疫病 autoimmune diseases epigenetics

Butyrate

MNFR：肠道菌群驱动或抑制大肠癌的机制（综述）

饮食、肠道菌群如何促进或抑制大肠癌的发生，相关研究论文和综述不少，不过这篇还是值得特别推荐。

Butyrate colorectal cancer epigenetics Gut microbiota histone acetylation