Xin Zhou

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文章数：4篇

国内团队：新型PROTAC肽抑制Wnt依赖性肠癌

清华大学的陈烨光团队和第二军医大学的胡宏岗团队合作在Cell Discovery发表文章，将Axin衍生的xStAx与VHL配体偶联形成PROTACs——xStAx-VHLL，可结合并介导β-catenin的降解，从而抑制结直肠癌的细胞增殖，抑制肿瘤形成和生长。表明xStAx-VHLL具有预防和治疗癌症的能力，揭示出β-catenin降解物PROTAC或可成为一类很有前途的新型抗癌药物。

肠癌 PROTAC β-catenin

肠神经系统

北大团队：肠神经退变或有助于缓解肠炎

轴突退化是神经退行性疾病的主要特征之一。通常人们认为，轴突退化会破坏神经连接，并加剧相关疾病缺陷。然而，北京大学杨竞与团队在Protein & Cell发表的最新研究，却揭示了肠神经中的轴突退化对缓解结肠炎症的有益作用。

肠神经系统神经退行性变结肠炎

国内团队：家族性腺瘤性息肉病如何产生癌变？

家族性腺瘤性息肉病（FAP）是一种常染色体显性遗传综合征，FAP患者在结肠和直肠会发生数百至数千个腺瘤，若不加治疗将不可避免地发展为腺癌。FAP主要由腺瘤性息肉病基因（APC）遗传突变引起。APC是一种调节细胞粘附和迁移、维持基因组稳定和凋亡的抑癌基因。其最重要的作用是通过介导WNT信号通路的关键成分CTNNB1的降解来负调控WNT信号通路。约85%的非FAP散发性结直肠癌（CRCs）具有体细胞APC突变。从散发性CRC中只能收集一个病灶，与之不同的是，在FAP进化的不同阶段均可收集到病灶。因此，FAP可作为追踪结直肠癌变的一个理想模型。来自北京基因组学高级创新中心、北京大学第三医院的汤富酬及付卫研究团队在Gut杂志发表一项最新研究，利用全外显子组、全基因组和单细胞测序等方法研究癌前腺瘤向癌的遗传改变和转录组的转变。结果显示，先前报道的癌变模型中描述的过程也发生在FAP患者中，并可促进FAP患者相邻病灶形成，且碳水化合物代谢的重编程已经发生在癌前腺瘤阶段。该研究提供了在致癌启动和进展中（尤其从腺瘤到癌的过渡中）的一个准确的基因组和转录组景观。

结直肠癌家族性腺瘤性息肉病全外显子组测序全基因组测序单细胞测序

付卫+汤富酬+乔杰等：单细胞三重组学测序解析结直肠癌

北医三院付卫、乔杰和北大汤富酬与团队共同完成的研究，近期在Science发表。该研究通过单细胞三重组学测序技术，对结直肠癌（CRC）细胞在单细胞层面进行基因组、甲基化组和转录组分析，构建癌细胞的遗传谱系，揭示了CRC的内部异质性，以及基因组、甲基化组和转录组间的关联，为预测CRC耐药性、指导靶向和免疫治疗等奠定基础。

结直肠癌单细胞三重组学测序基因组转录组甲基化组