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Aida Habtezion
文章数:6篇
维生素D
维多珠单抗治疗IBD无效?可能是因为缺乏维生素D
体外实验表明,维生素D可下调肠道免疫细胞的α4β7整合素的表达。Journal of Crohn's and Colitis上发表的一项最新研究,在IBD患者中发现,较高的血清25(OH)D水平与外周及肠道免疫细胞中的α4β7整合素表达降低相关,而维生素D受体的粘膜表达也与α4β7整合素基因的表达呈负相关,另外,较低的25(OH)D水平与IBD患者接受维多珠单抗治疗的诱导期无应答及维持治疗失败相关。
维生素D
维多珠单抗
α4β7整合素
研究论文
IBD
肠嗜铬细胞
缺乏血清素或可导致胃排空延迟
胃肠道(GI)运动是由5-羟色胺(5- HT,血清素)调节的,它主要由胃肠道中的特化的肠内分泌细胞肠嗜铬细胞(EC)产生。在EC中,5-HT的合成是由限速酶色氨酸羟化酶1 (TPH1)催化的,其中TPH2是神经元特异性的TPH亚型。然而,EC来源的5-HT的确切生理作用尚未完全阐明。Gastroenterology发表的文章,利用一种新的转基因小鼠品系,研究了EC的分布以及5-HT缺乏对小鼠和人胃运动的病理生理作用,发现EC及其5-HT的缺失导致胃排空延迟和结肠运动减慢,而灌胃5-HT能挽救小鼠受损的肠道运动。此外,与健康人相比,特发性胃轻瘫患者的胃窦黏膜活检标本中5-HT含量和EC数量减少。本研究结果提示特发性胃轻瘫患者5-HT缺乏或是该病理生理机制之一。
肠嗜铬细胞
5-羟色胺(5-HT,血清素)
特发性胃轻瘫
胃肠道运动
肠道免疫
Cell子刊:孤立淋巴滤泡中的肠道区域化适应性免疫应答
肠道中含有最复杂多样的免疫区域。肠道相关淋巴组织(GALT)是适应性免疫细胞活化及分化的区域,GALT中包括派尔集合淋巴结(PP)及孤立淋巴滤泡(ILF)。来自Immunity上发表的一项最新研究,报道了一种分离肠道中的ILF的方法,并对比分析了ILF、其它GALT及不含GALT的肠道固有层中免疫细胞的组成与功能,发现ILF作为肠道中区域化的适应性免疫应答起始的区域,其中含有更高比例的naive T细胞,同时也是生发中心B细胞致敏(priming)的区域。
肠道免疫
human intestinal regional mucosal follicles
ILF
PP
colon
次级胆汁酸
Cell子刊:菌群失调诱导的次级胆汁酸缺失促进肠道炎症
胆汁酸在肠道炎症中发挥调节作用,次级胆汁酸可由肠道菌群代谢初级胆汁酸产生。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究,报道了在溃疡性结肠炎患者中,肠道中的次级胆汁酸水平降低,产生次级胆汁酸所需的基因及次级胆汁酸产生菌减少。在结肠炎小鼠模型中,补充次级胆汁酸可缓解肠道炎症。
次级胆汁酸
次级胆汁酸
肠道炎症
溃疡性结肠炎
菌群-免疫互作
IBD
Nature子刊:IBD患者的系统性及局部免疫特征
Nature Communications上发表的一项最新研究,利用质谱流式细胞技术,在溃疡性结肠炎患者、克罗恩病患者及健康人之间对比鉴定了血液及活检组织样本中白细胞的特征差异,发现通过检测血液中的免疫细胞特征可区分不同的IBD临床亚型。
IBD
质谱流式细胞技术
IBD
免疫细胞
克罗恩病
衰老
Gut:衰老如何造成肠道神经系统退化
随着年龄增加,肠道神经元丢失,肠道神经系统退化。Gut上发表的最新研究表明,这一退化过程可能是由肠肌丛中的巨噬细胞转换导致的。小鼠肠肌丛中的M2型巨噬细胞随着衰老逐渐转换为M1型,促进了肠道炎症信号,减少了长寿相关基因FoxO3的表达,并促进了肠道神经元及肠道神经干细胞的凋亡及减少。
衰老
肠道神经系统
Ageing
Enteric nervous system
Inflammation