Acute Myeloid Leukemia

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DRP1 inhibition

DRP1抑制剂可逆转TP53突变型AML患者对维奈克拉的耐药

该研究证明了DRP1抑制剂联合维奈克拉可能是治疗TP53突变型AML患者的有效策略。该研究有望为TP53突变型白血病细胞对维奈克拉耐药的分子机制以及潜在的治疗靶点提供有价值的见解。

DRP1 inhibition TP53 mutation Acute Myeloid Leukemia mitochondrial apoptosis venetoclax resistance.

肠道菌群特征或能预测白血病化疗感染风险

Clinical Infectious Diseases上发表的一项最新研究，在近100名接受新辅助化疗的急性髓系白血病患者中发现，肠道菌群的多样性及组成与治疗期间的感染风险相关。

感染 Microbiome Acute Myeloid Leukemia carbapenem Shannon Diversity

急性髓系白血病

AML基因重编辑与多能性

① 采用有效的优化重新编辑方法，重新编辑携带白血病基因组异常的AML细胞为罕见事件，例外是新发混合性白血病（MLL）突变，可被重新编辑，在体外模拟药物疗效；② 与避免基因组异常的造血干细胞不同，AML细胞携带驱动性基因突变，耐受重新编辑；③ AML细胞中表达MLL融合蛋白，不能促进成功进行重新编辑，可持续选择患者来源细胞避免AML患者特异性异常；④ 大部分转化的AML患者细胞中存在非预期的阻断多能性获得的因素，可作为AML的模型。

急性髓系白血病诱导性多能干细胞混合性白血病重新编辑 Acute Myeloid Leukemia

急性髓系白血病

微环境渗透压：AML耐药原因

① 采用活体双光子（2P）显微镜研究急性髓系白血病的骨髓（BM）血管生态位的功能成像；② 在患者来源异种移植瘤（PDX）中观察到血管结构和功能的异常，如血管渗漏和缺氧增加，血管内皮细胞转录组分析鉴定出一氧化氮（NO）作为PDX及患者来源活检标本中该现象的主要介导因素；③ 诱导化疗后，NO持续维持在高水平，不能恢复正常血管则预后差；④ 抑制NO的产生，减少血管渗透性，使血管正常化，保存正常造血干细胞功能，改善PDX的疗效。

急性髓系白血病血管渗透性血管内皮细胞 NO抑制剂患者来源异种移植瘤

急性髓性白血病(AML)

IDH2抑制剂治疗白血病：小鼠模型

① 异柠檬酸脱氢酶（IDH） 1和 2的体细胞功能获得性突变，导致癌基因代谢产物（R）-2-羟戊二酸（2HG）的聚集；② 2HG竞争性抑制α-酮戊二酸盐依赖性双加氧酶，包括组蛋白去甲基化酶、TET家族的甲基胞嘧啶双加氧酶，导致静观遗传学失调，阻断细胞分化；③ AG-221为口服的、选择性、强效突变IDH2酶抑制剂，AG-221抑制2HG的产生，在体外诱导原代IDH2突变阳性急性髓性白血病（AML）细胞的分化，抑制移植瘤小鼠模型的生长，改善生存期。

急性髓性白血病(AML) IDH2突变异柠檬酸脱氢酶(IDH) (R)-2-羟戊二酸(2HG) Acute Myeloid Leukemia