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高脂饮食
文章数:192篇
高脂饮食
内分泌紊乱?菌群紊乱?代谢紊乱?女性好难
女性绝经后代谢功能障碍的风险显著增加,进而导致许多慢性疾病。肠道微生物组与肥胖以及代谢功能障碍相关,但其与女性性激素状态的相互作用以及由此产生的影响尚不清楚。Gut Microbes发表的文章采用小鼠卵巢切除模型结合高脂饮食饲喂以及粪菌移植实验,对该科学问题进行了阐述。
高脂饮食
更年期
研究论文
高脂饮食
高脂饮食加剧术后认知功能障碍
术后认知功能障碍(POCD)是指手术后不久出现的神经认知功能突然下降,并持续数周至数月,增加了痴呆症诊断的风险。高龄、肥胖以及与高脂饮食相关的合并症(例如糖尿病和高血压)已被确定为POCD的危险因素,但潜在机制仍不清楚。Brain Behavior and Immunity最新研究工作表明高脂饮食以TLR4依赖性方式增加雄性大鼠手术后出现持续性POCD相关记忆障碍的风险,而通过膳食DHA补充剂可以减轻持续性POCD的发展。
高脂饮食
术后认知功能障碍
研究论文
基础研究
TLR4通路
遗传
Nature子刊:基因是否参与饮食对减肥的影响?
等热量高碳水化合物和高脂肪饮食对体重减轻(WL)差异通常很小,然而,在不同的饮食中,个体的WL因人而异。基因水平可能改变饮食对WL影响,碳水化合物反应型基因型在高碳水化合物饮食中WL更多,反之亦然。发表于Nature Communications上的一项随机临床对照试验,调查了对于基因型一致和基因型不一致的超重/肥胖参与者,高脂或高碳水饮食干预12周后WL是否存在差异。结果表明,相同能量的高碳水化合物饮食和高脂肪饮食,脂肪或碳水化合物反应基因型的个体之间的WL没有差异。
遗传
饮食干预
随机临床试验
医学研究
高脂饮食
肥胖
Cell子刊:生命早期菌群的一种代谢物,助力预防肥胖
生命早期菌群保护儿童免受肥胖环境因素的机制尚不清楚。近日,发表在Cell Host and Microbe上的这篇文章,研究生命早期菌群失调如何促进高脂饮食引起的肥胖,发现微生物代谢物苯乳酸(PLA)可激活小肠上皮中的保护途径,调节肠道脂质代谢并预防生命早期与抗生素相关的肥胖。
肥胖
brain fibroblasts
arachnoid barrier
leptomeninges
single-cell RNA sequencing
结直肠癌
Cell子刊:高脂饮食促大肠癌进展的新机制
Cell Reports近期发表的文章,发现高脂肪饮食是结直肠癌小鼠模型中盲肠微生物组和代谢组的主要决定因素,并提示微生物产生的特定结合型胆汁酸是疾病进展的潜在驱动因素。
结直肠癌
胆汁酸
高脂饮食
皮肤
Cell子刊:肥胖如何加剧银屑病?
肥胖是世界性健康问题,会导致包括II型糖尿病、心血管疾病等多种代谢类疾病,并与银屑病等皮肤炎症患病风险和严重程度正相关。鉴于皮肤Treg在抑制局部炎症中所行使的重要作用,肥胖是否以及如何影响皮肤Treg,从而加重皮肤炎症,不得而知。近日,美国埃默里大学李超然及团队在Immunity发表最新研究,发现肥胖小鼠的皮肤PPARγ+ Treg更加倾向于吸收高水平的长链游离脂肪酸,从而导致细胞脂毒性、氧化压力以及线粒体功能紊乱,最终造成细胞凋亡。总之,该研究揭示了肥胖个体银屑病病情加重的原因,并确定靶向皮肤PPARγ+ Treg细胞亚群,值得关注。
皮肤
高脂饮食
研究论文
基础研究
动物实验
高脂饮食
国内团队:高脂饮食如何扰乱色氨酸-犬尿氨酸代谢?
大约超过95%的游离色氨酸在体内通过犬尿氨酸途径代谢,其代谢物参与炎症、免疫反应和兴奋性神经传递等过程。异常的色氨酸-犬尿氨酸代谢被认为与多种精神和精神疾病的发生和发展有关,此外犬尿氨酸也被认为是炎症性肠病、肥胖和癌症等多种疾病的影响因子。已知长期采用西式饮食方式的人群血液中犬尿氨酸含量较高。宿主-肠道菌群的相互作用主要由饮食决定,对于维持宿主代谢稳态至关重要。然而,西方饮食影响下的肠道菌群-结肠细胞的相互作用在色氨酸-犬尿氨酸代谢中的作用仍有待阐明。西北农林科技大学赵善廷、朱晓岩和西安医科大学柴学军及团队在Microbiome发表最新文章,揭示高脂饮食以肠道菌群依赖性方式破坏外周犬尿氨酸代谢通路,并且肠道细菌与结肠细胞相互作用的持续稳态在宿主外周色氨酸代谢的调节中发挥着核心作用,该研究为西方饮食相关代谢紊乱的治疗提供了新见解。
高脂饮食
色氨酸-犬尿氨酸代谢
研究论文
基础研究
肠道菌群-结肠细胞
高脂饮食
Cell子刊:高脂饮食可能加剧银屑病
银屑病是一种全身性免疫介导的炎症性疾病,影响皮肤、关节和心血管系统,也与代谢紊乱相关,故肥胖、糖尿病和脂质代谢异常在银屑病患者中非常普遍。尽管已知银屑病与肥胖密切相关,但饮食与皮肤病变之间的关联机制尚未明确。Cell Reports最新研究发现只有摄入脂肪而非碳水化合物或蛋白质会加剧银屑病,高脂饮食通过改变粘液屏障和肠道菌群组成而加剧银屑病皮肤炎症,从而导致全身IL-17反应增强。
高脂饮食
银屑病
研究论文
基础研究
IL-17信号通路
遗传学
高脂饮食引起的肠道炎症相关的候选基因可能介导人类IBD易感性
高脂饮食(HFD)会增加患炎症性肠病(IBD)的风险。然而,饮食的影响因人而异,表明饮食与遗传因素相互作用。目前已经确定了200多个IBD风险基因,但仍然没有有效的治疗方法,因此了解最终演变为IBD的炎症背后的基因与环境的相互作用非常重要。eLife上近期发表的研究,分析了喂食普通饲料或HFD的小鼠结肠中的基因表达水平,并确定了更容易受到HFD诱导的肠道炎症影响的小鼠亚群。结果表明,遗传和饮食的相互作用可以显著影响肠道炎症,并确定了两个候选基因MUC4和EPHA6,它们可能介导人类IBD易感性。
遗传学
高脂饮食
炎症性肠病(IBD)
研究论文
基础研究
早发性结直肠癌
早发性结直肠癌中,高脂肪饮食加HNF1A变异体促进息肉产生
JCI insight近期发表的文章,发现在早发型结直肠癌中,HNF1AA98V变体加上HFD通过降低Cdx2的表达来激活β-连环蛋白,从而促进结肠息肉的形成。
早发性结直肠癌
高脂饮食
息肉
肠道生物钟
国内团队:肠道时钟可重编程节律性肝脏代谢
生物钟是一种进化上保守的内在计时系统,它在行为和生理学上产生约24小时的节律,使生物体能够预测环境中由地球自转施加的昼夜变化。近日,广州中医药大学吴宝剑、深圳市人民医院Kaisheng Liu、郑州大学杨晶和秦子飞及团队在Journal of Hepatology发表最新研究,通过动物实验确立了肠道时钟在外周组织时钟中的中心地位,并将肝脏相关病理与肠时钟的故障联系起来,值得关注。
肠道生物钟
肝脏代谢
研究论文
基础研究
转录组
高脂饮食
周宏伟+李壮+魏泓等:高脂饮食通过肠菌衍生的活性氧损害肠屏障
高脂饲养在前期研究中被证明能导致氧化还原失衡,破坏肠道屏障,然而其内在机制仍众说纷纭。近日,南方医科大学珠江医院周宏伟、李壮、中山大学附属第一医院魏泓及团队在Science China Life Sciences发表最新研究,系统地揭示了高脂饲养诱导肠道菌群的动态变化过程,发现肠菌产生的超氧阴离子通过损伤肠上皮细胞诱导肠屏障损伤,加剧下游脂肪肝表型。总之,本研究为深入理解肠道菌群功能的紊乱对宿主健康影响的深层机制奠定了基础,值得关注。
高脂饮食
肠屏障
研究论文
基础研究
肠道菌群
母乳低聚糖
母乳低聚糖或可改善婴儿肠道菌群结构
本研究通过动物实验,发现针对高脂饮食的大鼠进行母乳低聚糖补充剂的干预,对雌鼠的体脂百分比具有一定的益处。此外,对肠道菌群中的Blautia的增殖具有一定的作用。本研究为进一步开发含有母乳低聚糖的配方奶粉提供了科学依据。
母乳低聚糖
配方奶粉
肠道菌群
高脂饮食
肠脑轴
衣康酸二甲酯或可改善高脂饮食引起的小鼠认知障碍
衣康酸二甲酯(DI)是一种衣康酸衍生物,具有一定的其抗炎作用。Microbiome近期发表的研究,探讨了腹腔注射DI是否能改善高脂饮食喂养的小鼠的肠-脑轴功能。结果发现,DI可以减少肠道炎症,改善肠道免疫稳态,并能通过肠-脑轴来预防认知缺陷,从而为治疗与肥胖相关的神经退行性疾病提供了一个新的观点。
肠脑轴
认知功能
高脂饮食
儿童肥胖
基于寄生虫的肠道菌群干预或可预防儿童肥胖
本研究通过动物实验,发现在孕鼠感染了多形螺旋线虫以后,可逆转后代高脂饮食导致的肥胖。并不是所有的寄生虫都是有害的,通过生物技术预防控制疾病或成为未来的趋势。
儿童肥胖
研究论文
高脂饮食
寄生虫
短链脂肪酸
肿瘤转移
Nature子刊:棕榈酸促进肿瘤转移的新机制
代谢重组通常被认为是一种适应性压力限制转移形成,然而,远端器官可用的一些营养物质可能会固有地促进转移性生长。近日,比利时研究人员在Nature Cancer发表最新研究,发现棕榈酸酯在促进远端器官转移形成方面具有独立于表观遗传学的作用,高脂饮食通过增加间质液中脂肪酸的利用率来改变肺和肝脏环境,这表明饮食结构可能潜在影响组织器官对营养的摄取、利用以及肿瘤转移,值得关注。
肿瘤转移
棕榈酸酯
研究论文
基础研究
高脂饮食
特征代谢物
暨南大学综述高脂饮食介导的肠菌紊乱与慢性疾病的互作机制
本研究系统总结了在高脂饮食(HFD)介导的慢性疾病发病机制中,胆汁酸、脂多糖、短链脂肪酸和氧化三甲胺与特征肠道菌群的协同机制,并为慢性疾病中菌群、代谢产物和免疫反应之间的机制提供新的见解。本研究指出 HFD 介导慢性疾病中肠道菌群紊乱的潜在生物标志物,潜在生物标志物的提示可为长期健康护理和疾病的管理提供全方位思考和指导。
特征代谢物
慢性病
肠道菌群失调
高脂饮食
靶向生物标志物
高脂饮食
清华大学:高脂饮食通过改善肠道菌群,缓解小鼠早衰
衰老相关菌群失调是老年人的疾病及死亡的主要因素之一,但背后的机制尚未明确。清华大学的王钊团队与李忠持团队在Aging Cell上发表的一项最新研究结果,利用早衰小鼠模型,通过粪菌移植实验验证了肠道菌群失调与早衰之间的因果关联,并发现高脂饮食可通过改善肠道菌群缓解小鼠早衰。
高脂饮食
细菌易位
早衰
研究论文
基础研究
脱发
Cell子刊:富含鱼油的高脂饮食诱导小鼠脱发
膳食脂肪可调节免疫细胞功能和皮肤健康。Cell Reports近期发表的文章,发现富含鱼油的高脂饮食会导致小鼠脱发,而富含可可脂的高脂饮食不会。机制上,在皮肤细胞中表达的表皮脂肪酸结合蛋白(E-FABP)在鱼油诱导的脱发效应中起重要作用。
脱发
鱼油
高脂饮食
肥胖
高淀粉饮食或可促使肥胖小鼠保持胰岛素敏感性?
肥胖通常与肝脏和肌肉的胰岛素抵抗有关,会增加患2型糖尿病的风险,但发现部分肥胖人群仍然对胰岛素敏感。近日,澳大利亚悉尼大学研究人员在eLife发表最新研究,基于动物模型,探讨给小鼠喂食高脂肪(Hi-F)、高淀粉(Hi-ST)及标准饮食对其体重、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和组织脂质的影响,发现尽管脂肪组织过多,但喂食Hi-ST饮食的小鼠仍保持较好的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性,这表明营养摄入类型可能是决定葡萄糖稳态的一个重要因素。Hi-ST和Hi-F小鼠骨骼肌和肝脏中脂质组成差异也进一步支持了这一观点,即单个脂质种类可能是影响胰岛素抵抗更重要的决定因素(而不是总脂质水平),改变这些特定脂质的干预措施可能更有助于缓解相关代谢疾病。
肥胖
胰岛素敏感性
研究论文
基础研究
高淀粉饮食
氟化物
国内团队:暴露于氟化物或可引起小鼠肥胖,潜在机制是何?
适当剂量的氟可以预防龋齿并有利于骨骼的发育。然而,过量摄入氟化物会导致氟斑牙、氟骨症、氧化应激和神经毒性等疾病。多项研究报道氟诱导会引起肥胖,但潜在机制仍不清楚。近日,南京农业大学曾晓雄、湖南农业大学刘仲华及团队在Journal of Advanced Research发表最新研究,发现高浓度氟暴露会显著加剧高脂饮食喂养小鼠的肥胖,进一步研究发现可能和肠道屏障受损以及病原菌Erysipelatoclostridium ramosum增殖有关,而通过茯砖茶多糖靶向肠道菌群或可预防氟诱导引起的肥胖。总之,该研究为防控氟摄入诱导的肥胖提供了新见解,值得关注。
氟化物
肥胖
研究论文
基础研究
高脂饮食
限时进食
国内团队:限时进食改善活动期的过度嗜睡
高脂肪饮食(HFD)引起肥胖已经成为一种流行病,严重损害机体的健康,白天过度嗜睡是HFD诱导的肥胖常见症状,但初步研究表明,睡眠不足可通过限时进食(TRF)得到改善,然而目前潜在的神经机制在很大程度上仍不清楚。近日,浙江大学李浩洪、华中科技大学张珞颖及团队在National Science Review发表最新研究,发现慢性HFD会损害PVT神经元活性,这对小鼠的夜间(活动期)觉醒受损和睡眠增加至关重要,而TRF可预防和逆转饮食引起的PVT功能障碍和过度嗜睡。总之,该研究强调了与肥胖相关的过度嗜睡潜在的病理机制,也为未来对其进行非药物干预提供了新见解,值得关注。
限时进食
过度嗜睡
研究论文
基础研究
高脂饮食
高脂饮食
高脂饮食或通过改变肠道菌群造成代际影响
本研究通过动物实验证实,高脂饮食的母鼠后代可能具有更高的社会功能障碍风险,而这种影响是通过肠道菌群改变引起的,并且存在代际效应。同时,作者发现通过肠道干预可以逆转上述的负面影响。
高脂饮食
研究论文
动物实验
代际影响
肠道菌群
胆汁酸
Cell子刊:胆汁酸稳态的遗传和饮食调节因子
胆汁酸(BAs)是一种复杂的肠肝源性激素,控制着整个身体的代谢。Cell Metabolism发表的研究,利用BXD小鼠,系统评估了遗传学和饮食是如何调节胆汁酸的稳态的。通过这种综合的系统遗传学方法,研究者绘制了数百个与胆汁酸相关的遗传位点,并确定了羧酸酯酶1C是调节牛熊去氧胆酸血浆丰度的一个因素。
胆汁酸
高脂饮食
系统遗传学
BXD小鼠
昼夜节律
Cell子刊:高脂饮食破坏回肠菌群和基因表达的节律性,限食进食来改善
Cell Reports发表的这项小鼠研究表明,不限时间的高脂饮食会使小肠(回肠)菌群和宿主基因表达丧失昼夜节律变化,而限时进食可部分恢复这些有害变化,包括恢复回肠菌群震荡、昼夜节律基因、胆汁酸信号和GLP-1调节。
昼夜节律
小肠菌群
限时进食
高脂饮食
胆汁酸
高脂饮食
高脂饮食对内皮功能的不利影响
内皮功能障碍是动脉粥样硬化发展的风险因素之一,可通过血流介导扩张(FMD)进行评估。American Journal of Clinical Nutrition上发表的一项荟萃分析结果,总结了90项研究的数据后发现,单次高脂饮食干预可短暂地导致内皮功能障碍,表现为餐后2小时-4小时的FMD显著降低。
高脂饮食
荟萃分析
内皮功能
ω-3脂肪酸
国内团队:DHA增强大鼠海马区胰岛素敏感性,改善认知功能
中国农科院油料作物研究所的黄凤洪团队近期在Journal of Advanced Research发表研究,通过大鼠实验表明,补充DHA能改善高脂饮食引起的老年大鼠海马区胰岛素抵抗,从而改善其认知功能
ω-3脂肪酸
二十二碳六烯酸(DHA)
认知功能
胰岛素抵抗
大鼠
生殖
张宏福+赵勇:靶向菌群,改善高脂饮食肥胖雄鼠生育力
肠道有益菌在维持和改善雄性生殖方面有重要作用。然而,菌群改善肥胖及代谢疾病相关的雄性不育的机制仍待深入探索。近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所张宏福、赵勇及团队在Microbiology Spectrum发表的最新研究发现,移植经过褐藻寡糖优化的肠道菌群能够改善肥胖雄鼠的肠道菌群,改善肝脏功能和血液代谢组,进而改善睾丸微环境,促进精子发生、提高雄性生殖力。这些发现阐释了肠道有益菌群提高雄性生殖的新机制,为将来治疗肥胖或者其他代谢疾病相关的雄性不育提供了新思路,也提醒人们在饮食方面要健康、营养均衡的饮食。
生殖
肠-睾丸轴
肠道菌群
精子发生
高脂饮食
昼夜节律
Cell子刊:高脂饮食如何扰乱肠道菌群节律
宿主和肠道菌群都存在生物钟,Cell Host and Microbe近期发表的一项研究,探索了宿主抗菌肽Reg3γ和肠道菌群的节律性,以及二者和饮食之间的相互作用。该研究表明,饮食和Reg3γ分别作为主要和次要因素,在塑造肠道菌群节律性中发挥重要作用;同时,肠菌与Reg3γ之间也存在双向调控。高脂饮食会扰乱Reg3γ和肠道菌群的节律,促进代谢紊乱。
昼夜节律
抗菌肽
肠道菌群
高脂饮食
肿瘤微环境(TME)
新探针揭示高脂饮食促NO生成,进而促癌
NO对癌症的影响是环境依赖性的,例如免疫细胞最初对新生肿瘤产生细胞毒性的NO,但随着时间的推移,NO会逐渐消失,并达到支持肿瘤微环境(TME)的浓度。而饮食和氧化等饮食让NO的动力学更加复杂,很难全面了解NO对肿瘤进展的影响。目前开发的基于活性的NO传感(ABS)探针在体内应用的占比较小,在NO浓度小于200nM的癌症模型中应用的更少。ACS Central Science近期发表的文章,开发出一个近红外生物发光探针BL660-NO,能够在细胞系统、小鼠肿瘤模型中实现内源性NO的可视化。
肿瘤微环境(TME)
一氧化氮
探针
高脂饮食