活性氧缺失通过损伤黏液屏障及免疫防御介导小鼠的结肠炎

Mucosal Immunology [IF:7.352]
① 不同NADPH氧化酶(NOX)亚型的单独敲除或全敲除均无法恶化DSS诱导的小鼠结肠炎;② 构建Cyba突变(Cyba编码的p22 phox对于NOX1-4发挥活性是必需的)小鼠,在维持NOX4功能的同时,降低肠道活性氧水平,并可恶化DSS诱导的小鼠结肠炎;③ Cyba变异导致粘液层严重破坏、细菌向隐窝的易位增加、菌群失调,对入侵菌群的固有免疫反应受损,最终导致小鼠死亡;④ 骨髓移植或口服抗生素治疗等用于耐药慢性肉芽肿性炎或儿童IBD的疗法可防治小鼠疾病。
【主编推荐语】NADPH氧化酶(NOX)的失活突变与慢性肉芽肿性炎患者的肠道炎症及儿童IBD相关,但NOX缺陷小鼠并未表现出肠道炎症易感性的增加。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现Cyba突变小鼠的肠道活性氧水平降低,并表现出DSS诱导结肠炎的恶化。机制上,肠道活性氧的缺失引起了肠道屏障的破坏、肠道菌群的易位及失调以及先天性免疫应答的受损。(@szx)
Colitis susceptibility in mice with reactive oxygen species deficiency is mediated by mucus barrier and immune defense defects
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