Science:防治糖尿病和脂肪肝,可能搞定一个双键就够了

Science [IF:41.037]
① 二氢神经酰胺去饱和酶-1(DES1)通过插入一个反式双键,将双氢神经酰胺转化为神经酰胺;② 在瘦素缺陷的ob/ob小鼠中,全身性敲除DES1可大幅降低动物体内的神经酰胺水平,明显改善葡萄糖和胰岛素不耐受,抑制体重和脂肪增加,减少脂肪肝;③ 在肝脏和/或脂肪组织中敲除DES1,或在肝脏中敲低DES1,可改善/预防高脂饮食引起的脂肪肝和胰岛素抵抗,而不影响体重;④ 神经酰胺可促进脂质摄取和储存、损伤糖利用,其慢性积累可诱导胰岛素抵抗。
【主编推荐语】神经酰胺是脂肪和蛋白质的代谢产物,在肥胖和高血脂患者体内积累,可促进糖尿病、脂肪肝和心脏病等疾病。《Science》本周发表的一项最新小鼠研究显示,抑制给神经酰胺前体添加关键反式双键的酶DES1,能大幅降低体内的神经酰胺水平,可显著改善肥胖和糖尿病前期小鼠的脂肪肝和胰岛素抵抗。这些发现有助于阐释神经酰胺在糖脂代谢中的作用,也表明抑制DES1是防治糖尿病和脂肪肝等代谢疾病的新思路。(@mildbreeze)
Targeting a ceramide double bond improves insulin resistance and hepatic steatosis
2019-07-04, doi:10.1126/science.aav3722

饮食可改善脂肪肝,但表观遗传和肠道菌群变化未能复原

Cellular and Molecular Life Sciences [IF:7.014]
① 给小鼠喂食高脂或高果糖饮食9周,诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),伴随糖耐受损、血液胆固醇和甘油三酯升高;② 之后换成普通饲料喂养9周,小鼠NAFLD表型得到部分逆转,糖耐和胆固醇水平恢复,但甘油三酯仍持续在高水平;③ 肠道菌群组成和功能的部分变化,在换为普通饲料后仍然维持,比如臭气杆菌属和丁酸激酶基因的富集;④ 类似的,肝脏中部分关键代谢基因的甲基化水平也未逆转,如脂质调控基因Apoa4在换为普通饲料后仍保持低甲基化。
【主编推荐语】饮食干预和治疗非酒精性脂肪肝,《Cellular and Molecular Life Sciences》近期发表的一项小鼠研究显示,高脂或高果糖饮食诱导的脂肪肝表型,可在普通饲料喂养一段时间后得到部分逆转,但血液甘油三酯、某些肠道菌群成员以及部分肝脏基因的甲基化水平,却没有复原,三者间的相关性是否具有因果关联(特别是肠道菌群与肝脏基因甲基化水平的关联)有待进一步验证。(@mildbreeze)
Persistent changes in liver methylation and microbiome composition following reversal of diet-induced non-alcoholic-fatty liver disease
2019-05-22, doi:10.1007/s00018-019-03114-4
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6月,最值得看的30篇肠道健康文献!
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