姜长涛团队:靶向脂肪组织HIF-2α,防治动脉粥样硬化
热心肠智库 10-25
北京大学姜长涛团队在《Cell Metabolism》发表的一项最新研究。

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10月24日,来自北京大学姜长涛团队在《Cell Metabolism》发表的一项最新研究《Adipocyte Hypoxia-Inducible Factor 2α Suppresses Atherosclerosis by Promoting Adipose Ceramide Catabolism》发现,低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达,可经Acer2-神经酰胺轴,来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除,从而预防小鼠动脉粥样硬化。

《热心肠日报》解读

北大姜长涛团队:靶向脂肪组织HIF-2α,防治动脉粥样硬化

Cell Metabolism[IF:22.415]
① 适度挨冻(16℃)的小鼠中,脂肪细胞的缺氧诱导因子2α(HIF-2α)表达增加,介导低温诱导的脂肪生热;② 敲除脂肪HIF-2α的小鼠中,神经酰胺的增加削弱了肝细胞对胆固醇的清除、减少了脂肪生热,从而加剧西式饮食诱导的动脉粥样硬化;③ HIF-2α直接诱导Acer2(水解神经酰胺的酶)基因表达,促进神经酰胺分解代谢,脂肪组织过表达Acer2可预防上述小鼠的动脉粥样硬化;④ 药物FG-4592可活化脂肪HIF-2α,从而对动脉粥样硬化起防护作用。
【主编推荐语】肥胖诱导的脂肪组织功能障碍,是导致动脉粥样硬化的一个主要原因。冷暴露可通过调节脂肪组织功能来影响动脉粥样硬化,但相关机制尚不明确。北京大学姜长涛团队在Cell Metabolism发表的一项最新研究发现,低温诱导脂肪细胞的HIF-2α表达,可经Acer2-神经酰胺轴,来增强脂肪生热和肝脏对血液胆固醇的清除,从而预防小鼠动脉粥样硬化。他们还发现,治疗贫血的药物FG-4592可活化脂肪组织HIF-2α,对动脉粥样硬化有防护作用。该研究阐明了脂肪组织HIF-2α预防动脉粥样硬化中的作用机制,为这种疾病的防治提供了新的潜在靶点。(@mildbreeze)
Adipocyte Hypoxia-Inducible Factor 2α Suppresses Atherosclerosis by Promoting Adipose Ceramide Catabolism
2019-10-24, doi:10.1016/j.cmet.2019.09.016
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机构简介
北京大学医学部
北京大学医学部(Peking University Health Science Center,英文简称PKUHSC,前身是国立北京医学专门学校,创建于1912年10月26日,是中国政府教育部依靠中国自己的力量开办的第一所专门传授西方医学的国立学校。2000年4月3日,原北京医科大学与北京大学正式合并,组建新的北京大学。2000年5月4日,北京医科大学正式更名为北京大学医学部。
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专家简介
姜长涛
北京大学医学部研究员
北京大学医学部生理学与病理生理学系研究员,博士生导师。从事基于功能代谢组学探讨代谢性疾病发病机制及其药物靶点的研究。回国后以通讯作者在Nature Medicine、Nature Review Endocrinology 和Gastroenterology等代谢领域权威期刊发表SCI论文12篇,获得国际专利1项。2016年作为课题负责人获得科技部国家重点研发计划精准医学项目资助。
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